电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

发布时间：2021-08-06 15:26

　　目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05）,14d时旷场自主活动评分显著下降（P<0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P<0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P<0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P<... 

【文章来源】：温州医科大学学报. 2019,49(09)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

各组大鼠海马神经元突触结构变化（×200）

迫游泳不动时间比较（每组n=12，±s，s）组别7 d14 d21 d对照组 6.32±0.69 8.21±1.12 9.72±1.98模型组11.39±2.37a27.93±5.91b50.08±8.13b电针组 8.79±1.0715.27±3.15c21.27±4.33d氟西汀组10.18±1.9913.81±2.99d17.93±3.68d与对照组比：aP＜0.05，bP＜0.01；与模型组比：cP＜0.05，dP＜0.01对照组模型组电针组氟西汀组图1 各组大鼠海马神经元突触结构变化（×200）14kDa95kDa43kDa28kDaGAPDH37kDaBDNFCREBPSD-95SYN对照组电针组氟西汀组模型组图2 各组大鼠海马突触可塑性蛋白电泳结果图2.4 各组大鼠海马突触可塑性蛋白表达情况 与对 照组比，模型组大鼠海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显下调（P＜0.01）；经电针治疗或氟西汀干预后，上述突触可塑性蛋白的低表达情况均得到明显逆转（P＜0.01）。见图2和表3。3 讨论应激与抑郁症的发生密切相关，慢性、长期、强度不一的应激源是导致抑郁产生并加速其发展的重要原因[5]。CUMS很好地拟合了人类抑郁症的致病源，是国内外通用的抑郁动物模型。临床抑郁患者常伴有快感缺失、不爱运动、精神萎靡、悲观绝望等特征，依据此类特征已形成一系列公认的抑郁动物模型的行为评估方法。在本研究中，21 d慢性应激后，大鼠旷场自主活动评分显著下降，同时强迫游泳不动时间显著增加，表现出明显的不爱活动、行为绝望等抑郁样行为。经电针或氟西汀治疗后，叶必宏，等：电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制[J]. 官俏兵,韩晨阳,储志远,杨毅,张晓玲.  中国临床药理学与治疗学. 2019(02)
[2]小强度跑台运动对阿尔茨海默病转基因小鼠海马BDNF/ERK/CREB基因和蛋白表达的影响[J]. 赵刚,张合,刘慧莉.  中国运动医学杂志. 2018(11)
[3]N-棕榈酰乙醇胺对慢性束缚应激小鼠焦虑抑郁样行为的影响[J]. 李苗苗,王丹,毕文鹏,宋灵云,于海玲.  中国病理生理杂志. 2017(03)
[4]突触可塑性相关蛋白的研究进展[J]. 郭敏,李刚.  神经药理学报. 2013(06)
[5]抑郁症针灸治疗概况[J]. 赵蓉.  山西中医. 2011(05)



本文编号：3326023