大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解

发布时间：2021-08-08 10:23

　　背景:在脑卒中后急性期脑损伤过程中,基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性,促进中性粒细胞和炎性因子的迁移,引起继发性脑损伤。目的:观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法:将39只雄性SD大鼠随机均分为3组,采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血（脑卒中）模型,即分离颈外动脉,采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法,3组缺血时间分别为3,5,7 h,再灌注后2 h,测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分,脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论:随着缺血时间的延长,脑梗死面积逐渐增大,组间两两比较差异有显著性意义（P<0.05）;随着缺血时间的延长,中枢神经系统损伤逐渐加重,组间两两比较差异有显著性意义（P<0.05）;随着缺血时间的延长,基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强,组间两两比较差异有显著性意义（P<0.05）;随着缺血时间的延长,紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后,脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐... 

【文章来源】：中国组织工程研究. 2015,19(27)北大核心

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
0 引言 Introduction
1 材料和方法 Materials and methods
2 结果 Results
3 讨论 Discussion



本文编号：3329781