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有氧运动调控神经生长因子表达改善心力衰竭大鼠心脏交感神经功能

发布时间:2021-11-04 13:08
  目的:观察有氧运动对心力衰竭(心衰)大鼠心脏重塑以及心脏交感神经功能的影响并探讨神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)在其间的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、心衰安静组(HF-sed组)和心衰运动组(HF-ex组),每组12只。HF-sed组和HF-ex组通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞后心衰模型,Sham组开胸后分离左冠状动脉前降支但不结扎。随后HF-ex组进行10周跑台运动,Sham组和HF-sed组于鼠笼内安静饲养。实验后利用超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色法观察组织病理学变化并计算心肌胶原容积分数(CVF);高压液相色谱法测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)含量;分别利用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测心肌NGF、TrkA、去甲肾上腺素转运体(NET)和酪氨酸羟化酶(TH)mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)与Sham组比较,HF-sed组大鼠发生左室肥大、心肌纤维化(CVF升高)、心功能下降;血浆NE含量升高,心肌NE含量降低;心肌NGF、TrkA和TH mRNA与蛋白以及NET蛋白表达量降低(P... 

【文章来源】:中国运动医学杂志. 2019,38(09)北大核心CSCD

【文章页数】:7 页

【部分图文】:

有氧运动调控神经生长因子表达改善心力衰竭大鼠心脏交感神经功能


心肌Masson染色(×200)Sham组HF-sed组HF-ex组

超声心动图,心肌,比较图,体重


检验进行多重比较。P<0.05为差异具有统计学意义。统计软件为SPSS20.0forwindows。2结果2.1样本量分析实验过程中(包括造模和10周运动干预),由于手术失败、拒跑、意外死亡等原因,共剔除8只动物,最终样本量n=28,其中Sham组(n=11),HF-sed组(n=9),HF-ex组(n=8)。2.2体重体重、心指数、心脏结构与功能与Sham组比较,HF-sed组体重和LVEF降低(P<0.05),HM、HMI、LVW、LVMI、LVEDD和LVWT增加(P<0.05);与HF-sed组比较,HF-ex组LVEDD下降,LVEF升高(P<0.05)。见表2。心脏超声见图1。表2体重、心指数、心脏结构与功能体重(g)HM(mg)HMI(mg/g)LVW(mg)LVMI(mg/g)LVEDD(mm)LVWT(mm)LVEF(%)Sham组(n=11)387.1±34.21073.7±254.62.83±0.83595.7±135.91.55±0.357.71±1.231.35±0.2986.6±8.1HF-sed组(n=9)334.7±52.5*1597.3±413.65*4.93±1.66*643.7±158.5*1.95±0.50*6.35±0.98*1.89±0.21*50.5±7.9*HF-ex组(n=8)375.7±19.81605.6±309.5*4.29±0.87*722.0±289.9*2.08±0.82*7.22±1.09#1.91±0.33*76.1±7.5#*P<0.05,与Sham组比较;#P<0.05,与HF-sed组比较Sham组HF-sed组HF-ex组图1超声心动图2.3心肌Masson染色与CVF心脏组织病理学观察显示(见图2):心肌细胞呈暗红色,胶原纤维呈浅蓝色。Sham组心肌细胞排列整齐,仅含有少量胶原纤维;HF-sed组心肌细胞减少、

含量变化图,心肌,含量变化,心衰


中国运动医学杂志2019年9月第38卷第9期ChinJSportsMed,Sep.2019,Vol.38,No.9876543210血浆NE心肌NE***##20181614121086420血浆NE含量(μg/mL)心肌NE含量(μg/mg湿肌)Sham组(n=11)HF-sed组(n=9)HF-ex组(n=8)*P<0.05,与Sham组比较;#P<0.05,与HF-sed组比较图4血浆与心肌NE含量变化*P<0.05,与Sham组比较;#P<0.05,与HF-sed组比较图5心肌NGF、TrkA、THmRNA表达的变化*P<0.05,与Sham组比较;#P<0.05,与HF-sed组比较图6心肌NGF、TrkA、NET和TH蛋白表达的变化3讨论结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗塞是心衰最常用的造模方法,其它方法还包括腹主动脉缩窄法、阿霉素或异丙肾上腺素注射法以及快速心室起搏法等。一般认为冠状动脉结扎术后2~4周即可获取慢性心衰模型并广泛应用于心衰病因、病理生理机制以及治疗等方面的研究。在本研究中,心衰造模后14周,HF-sed组心脏出现结构与功能重塑,心脏超声和心脏几何学表现为心肌肥厚、左心室扩张、心功能下降,即HM、HMI、LVW、LVMI、LVEDD和LVWT增加,LVEF降低;病理组织学显示心肌间质出现明显纤维化,CVF升高。上述结果提示,HF-sed组大鼠出现心功能不全且处于心肌梗塞所致心衰失代偿期,最终导致心脏舒缩功能障碍并加速心衰进程。大量研究证实[10-20],有氧运动对于心衰动物/临床患者具有良好的辅助治疗(康复)作用,可有效减轻疲劳、呼吸困难等症状,提高心功能和运动耐力,改善生

【参考文献】:
期刊论文
[1]TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号通路在有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑中的作用[J]. 甄洁,李晓霞.  中国康复医学杂志. 2015(12)
[2]有氧运动对慢性心力衰竭大鼠血流动力学、心功能和左室重塑基因表达的影响[J]. 李晓霞,姜明,刘振明,沙继彬,刘龙.  上海体育学院学报. 2015(05)
[3]有氧运动改善慢性心力衰竭大鼠交感神经活性、心功能和运动能力[J]. 李晓霞,陈鲁沂,孙化玉,姜明,姚维国,李梅.  中国运动医学杂志. 2015(08)
[4]有氧运动抑制心梗后心力衰竭大鼠左室重塑及交感神经重塑[J]. 甄洁,李晓霞.  中国病理生理杂志. 2015(06)
[5]有氧运动对慢性心力衰竭大鼠病理性心脏肥大的影响[J]. 施曼莉,李晓霞.  体育学刊. 2015(03)
[6]10周有氧训练对心力衰竭大鼠心脏重塑和运动耐力的影响[J]. 程蕾,李晓霞.  山东体育学院学报. 2015(01)
[7]运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用[J]. 周义义,李晓霞.  体育科学. 2012(03)



本文编号:3475793

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