血管钠肽抗慢性低氧大鼠心脏重构及舒张人乳内动脉的机制研究

发布时间：2021-12-17 22:20

　　背景和目的 钠尿肽（natriuretic peptides,NPs）是一组具有利钠、利尿、舒血管和抗细胞增殖效应的多肽，具有抗心力衰竭、心肌肥厚和移植血管再狭窄的重要作用。钠尿肽受体（natriuretic peptide receptor,NPR）可分为鸟苷酸环化酶（guanyl cyclase，GC）耦联受体和非耦联受体。其中A、B受体亚型（NPR-A，NPR-B）是GC耦联受体，介导NPs发挥重要的生物学功能；而C受体亚型不与GC耦联，属于清除受体，主要影响体内NPs的半衰期。 血管钠肽（vasonatrin peptide,VNP）是人工设计、合成的钠尿肽家族新成员，是心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）和C-型钠尿肽的嵌合体。已证实，VNP可有效地防治大鼠低氧性肺动脉高压和右心室肥厚，但其作用机制还不明了。NPR-C是直接影响NPs功能的重要因素，低氧时NPR-C水平的变化仍存在争议，VNP与NPR-C的关系也尚未见报道。内皮素-1（endothelin-1,ET-1）是机体缺血、缺氧时，血管内皮、平滑肌、心肌以及心成纤维细... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：106 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

钠尿肤受体激活模式图

图4.PKG激活血管平滑肌细胞大电导钙激活K+通道模式图Fig.4.ModelfortheactivationofIarge一conductanceeaZ+一ac伽atedK+channe一s(BKehanne一s)invaseularsmoothmuscleeellsbycGMP一dePendentProteinIdnase(PKG)(2)第二种cGMP依赖的VSMCs舒张机制是调节钙敏感性。钙敏感化是用来描述G蛋白祸联型激动剂导致收缩性增强的现象，是与除极导致的收缩性增强比较而言的。即与K十除极相比，收缩激动剂可以在细胞内C扩+浓度较低的条件下，产生较高水平的MLC磷酸化和收缩。MLC丝氨酸一19的磷酸化是肌球蛋白ATP酶活性和横桥循环所必需的。有2种关键性的酶控制MLC磷酸化:MLC激酶(一种钙/钙调素一激活的激酶)和MLC磷酸酶(一一26一材妙，2口03

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3541055