阿托伐他汀通过抑制NF-κB/P65信号通路及BACE1生成对AD大鼠模型的影响

发布时间：2022-12-17 15:47

　　阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一种年龄相关的痴呆，也是目前神经退行性疾病及痴呆的最常见原因。每年全世界有将近500万名新发的阿尔茨海默病患者。该病隐匿起病，主要表现为缓慢进展的记忆力下降，言语、视空间和认知功能障碍。晚期患者生活自理能力严重丧失，极大地增加了社会和家庭的经济负担和护理负担。然而，引起AD发病的病理机制尚未完全阐明，目前尚缺乏有效的治疗药物及方法。因此，以AD的发病机理为着眼点，研究新的治疗靶点和治疗方法具有十分重要的意义。 近年来有研究表明，他汀类药物通过抑制TNF-α受体，阻断NF-κB的活化，可能会减轻AD的发生。NF-κB,是真核细胞的转录因子，主要涉及机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递，几乎存在于所有的细胞，参与多条信号转导途径，是目前研究的热点。许多研究证明，BACE1基因上含有NF-κB的结合位点，在NF-κB激活后可以使BACE1的表达增多，从而使Aβ的沉积增多，继而导致AD。 目的:探讨NF-κB/P65信号通路及BACE1生成与阿尔茨海默病（Alzheimer dise... 

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【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 阿托伐他汀用于AD 的多种可能性机制
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]阿尔茨海默病发病机理研究进展[J]. 曾雪爱,吴瑞荣.  福建医药杂志. 2006(04)
[2]阿尔茨海默病中氧应激与大豆异黄酮的抗氧化作用[J]. 王璇,黄国伟,常红.  天津医科大学学报. 2004(04)
[3]阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展[J]. 刘佳福,刘振国.  中风与神经疾病杂志. 2004(05)
[4]抗炎药物防治阿尔茨海默病的机制[J]. 常守元,唐宗寿,王风兰.  甘肃中医学院学报. 2003(01)



本文编号：3720204