脑利钠肽对新生大鼠缝隙连接蛋白Cx43的调节和对心肌细胞致凋亡作用的研究

发布时间：2023-10-03 22:11

　　缝隙连接是承载心肌细胞间电激动传导的结构基础，近来的多项研究发现在不同的心脏疾病中，如心肌梗塞，心室肥厚，慢性心衰等都可观察到缝隙连接的大小，数量，密度及空间分布等发生异常变化，称为“缝隙连接重构”现象，缝隙连接重构带来的传导减慢和各向异性增加是这些疾病状态常伴随的折返性室性心律失常和猝死的发生机制之一。心肌缝隙连接重构是个复杂的过程，涉及到缝隙连接蛋白的表达，组装，降解等多环节的调控异常，而缝隙连接蛋白的磷酸化状态的调控在其中起重要的作用，病理条件下机械刺激或内分泌体液因子，循环激素等通过复杂信号传导通路引起相关的激酶／磷酸酶活性变化可能介导了缝隙连接重构过程。 脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide，BNP)又称B型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide)，是利钠肽家族的又一成员，在上述多种心血管疾病状态(如充血性心力衰竭，心肌肥厚，心肌梗塞)中都有BNP水平的升高，且多篇文献已证明在这些患者中BNP升高水平和猝死率呈正相关。说明二者有一定的联系，目前的研究热点都集中在把血BNP水平作为一项敏感的生化指标来对这些疾病进行预后的判断...

【文章页数】：106 页

【学位级别】：博士

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前言
第一部分 新生大鼠心室肌细胞的原代培养
第二部分 BNP对新生大鼠心室肌细胞缝隙连接蛋白Cx43总含量的影响——Western blot分析
第三部分 BNP对新生大鼠心室肌细胞Cx43缝隙连接通道分布的影响——组织化学激光共聚焦扫描显微镜分析
第四部分 BNP对新生大鼠心肌细胞缝隙连接形态的影响——透射电子显微镜观察
第五部分 BNP对新生大鼠心室肌细胞凋亡影响的研究
总体结论和综合分析
综述：
    缝隙连接重构和折返性室性心律失常
    脑利钠肽和心血管疾病
个人简历
致谢



本文编号：3850743