缺氧对大鼠B35神经元IRAK-1/4表达的影响及意义研究

发布时间：2024-02-15 04:09

　　背景和目的:神经系统疾病具有高死亡率、高致残率的特点,病程中的继发性脑损伤是造成脑损害发生、发展的重要原因,相关机制既往研究较多,主要因素包括:脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基聚集、兴奋性氨基酸的毒性作用及过度炎症反应等。目前认为过度炎症反应是继发性脑损伤病理过程中的一个重要组成环节,有关损伤机制越来越受到重视,近年,关于白细胞介素-1受体相关激酶(Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases,IRAK)在炎症反应中的关键性调控作用正成为研究的热点。在致炎因素的作用下,IRAKs家族被激活,导致IL-1β、IL-6、TNF-α等一系列下游炎症细胞因子的转录和表达,启动炎症级联反应。小胶质细胞是脑内的“巨噬细胞”样细胞,在炎症反应调控中起重要作用,本课题的前期研究发现,缺氧引起小胶质细胞的过度活化,并参与调控炎症反应,造成神经元的损害,导致继发性脑损伤。既往研究发现神经元可以分泌炎症因子,但有关IRAKs家族炎症信号传导系统,及其参与调控细胞凋亡过程的相关研究极少。本研究在本课题前期研究的基础上,重点探讨缺氧条件下培养的神经元细胞株中,IR...

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论文正文 缺氧对大鼠835 神经元IRAK-1/4 表达的影响及意义研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    致谢
    照片
    参考文献
文献综述 IRAK-1 的研究进展
    参考文献
研究生期间发表论文



本文编号：3899178