mTORC1通过β-catenin信号通路调控RANKL/OPG和破骨细胞形成

发布时间：2024-05-27 23:21

　　第一部分mTORC1通过β-catenin信号通路调节RANKL/OPG和破骨细胞形成 一、研究背景 骨的代谢是一个动态过程,并随着机械应力、激素及细胞因子等的改变而维持动态的重建,包括骨形成与骨吸收,如此骨组织才具有正常的形态,发挥应有的功能。在骨代谢中骨细胞的主要作用是接收并传递信号给周围的成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC),从而启动骨重建。OC主要负责吸收局部骨组织,于此同时OB则形成新骨以替代被吸收的骨组织。OC是由骨髓造血干细胞中的单核/巨噬细胞系分化而成的多核细胞,其活性受多种细胞因子和激素的调节,但具体的机制不清楚。 骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子KB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor—kappaB, RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of nuclear factor—kappa B ligand, RANKL)系统是自1997年以来发现的一组调控破骨细胞分化激活的细胞因子,三者均属肿瘤坏死因子受体超家族(tumomecrosis factor r...

【文章页数】：127 页

【学位级别】：博士

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摘要
ABSTRACT
第一部分 mTORC1通过β-catenin信号通路调节RANKL/OPG和破骨细胞形成
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
    参考文献
第二部分 去甲二氢化愈创木酸(NDGA)以mTORC1为靶点抑制乳腺癌的生长
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
    参考文献
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致谢
统计学证明



本文编号：3983171