间歇低氧合并肺气肿大鼠模型肝脏氧化应激及凝血功能的研究

发布时间：2017-05-27 11:13

  本文关键词：间歇低氧合并肺气肿大鼠模型肝脏氧化应激及凝血功能的研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的建立肺气肿合并间歇低氧(IH)的重叠综合征(OS)大鼠模型,探讨OS大鼠肝脏炎性损伤及其凝血功能的变化。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成正常组(A组)、IH组(B组)、肺气肿组(C组)和IH合并肺气肿组(D组)。通过对大鼠进行16周的熏烟暴露造成大鼠肺气肿;从13周开始,同时施加程控预制的间歇低氧/再氧合(IH/ROX)处理对大鼠进行IH暴露4周。暴露结束后取各组大鼠肺和肝脏组织于光镜下观察并计算肝脏炎性损伤病理评分。取肝组织匀浆采用ELISA方法测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)浓度。检测血浆纤维蛋白原(FIB),血浆因子FⅧ促凝活性(FⅧ:C)、血管性血友病因子抗原(v WF:Ag)和抗凝血酶活性(AT:A)水平。结果 D组肝脏炎性损伤病理评分和凝血因子FIB、FⅧ:C、v WF:Ag水平均高于A、B、C组,而SOD和CAT活性以及AT:A水平低于其他3组(均P0.05)。FIB、v WF:Ag、FⅧ:C、AT:A与SOD呈明显相关(r分别为-0.905、-0.941、-0.946和0.817,均P0.01)。结论 OS动物模型下IH和肺气肿在导致氧化应激和高凝状态上具有一定叠加效应,可引起更强的肝脏炎症反应和血栓前状态。
【作者单位】： 天津医科大学总医院检验科;天津医科大学总医院内分泌科;天津医科大学总医院呼吸科;
【关键词】： 肺气肿 间歇低氧 氧化应激 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 丙二醛 凝血因子
【基金】：国家自然科学基金资助(81270144,30800507,81170071)
【分类号】：R-332;R563.3
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)以上气道周期性部分或全部关闭为主要特征,通常伴氧饱和度下降和睡眠反复觉醒[1],发病率为2%~25%,且患病率呈逐年上升趋势[2]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿,后者通常引起更严重的低氧、肺动脉压升高以及更高的病

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