血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质

发布时间：2017-05-31 19:18

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【摘要】：血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10~(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海市高血压研究所 医学基因组学国家重点实验室;中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室;山东大学附属省立医院;
【关键词】： 血管外膜成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 炎症 炎症介质
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81200238 and 81070261) Research Foundation for Excellent Young and Middle-aged Scientists of Shandong Province(No.BS2011YY043) the Research Project of the Shanghai Municipal Education Committee,China(No.06BZ003)
【分类号】：R363
【正文快照】： 血管局部的炎症反应是血管重塑的重要病理过的内膜侧,即受损伤的血管内膜内皮细胞(endothe-程,其发生、进展是由血管局部表达、分泌的炎症lial cell,EC)或损伤后暴露于血流侧的血管中膜平介质介导炎性细胞黏附于血管表面、渗透、迁移进滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,V

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本文编号：410420