ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用

发布时间：2017-06-07 00:03

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【摘要】：目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠(Na HS,为H2S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔(Pin)及Na HS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述Na HS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。
【作者单位】： 广州市番禺区中心医院心血管内科;广州市番禺区心血管疾病研究所;中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU;中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科;中山大学附属第一医院高血压血管病科;
【关键词】： ATP敏感性钾通道 硫化氢 心肌细胞
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81270296) 广东省财政科技项目(No.2014SC107)
【分类号】：R363
【正文快照】： 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)长期以来被认为是一种有毒的气体。但是,体内的组织、器官,如脑、心血管等均能产生内源性的H2S[1-2],是继NO和CO之后第3种内源性气体信号分子。近年来,越来越多的研究证实,H2S具有多种生理与病理生理功能。在心血管系统,H2S能舒张血管平滑肌[3];

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本文编号：427747