白细胞介素11在IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究
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【摘要】:目的研究白细胞介素11(IL-11)在正常大鼠空肠上皮细胞(IEC-6)损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了坏死性小肠结肠炎体外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差(xs恕纒)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0统计软件进行分析,P0.01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明,LPS致IEC-6细胞损伤时,Bax表达增强,IL-11处理可抑制Bax的表达。P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少,IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时,外源性IL-11可能激活Jak/STAT信号通路中关键分子STAT3,继而上调Bcl-2,下调Bax发挥抗凋亡作用。
【作者单位】: 北京军区总医院普通外科实验室;
【关键词】: 白细胞介素- 小肠结肠炎 坏死性 STAT转录因子 bcl-相关X蛋白质 基因 bcl-
【基金】:国家自然科学基金项目(81170603)~~
【分类号】:R329.2
【正文快照】: 世界范围报道的坏死性小肠结肠炎(necrotisingenterocolitis,NEC)在活产儿中发病率为1‰~3‰,极低出生体重的早产儿发病率为10%,且88%的病例发生于胎龄小于32周的极早产儿[1],是影响早产儿存活及远期预后的重要疾病,其发病机制仍未完全阐明。最近越来越多的研究表明,白细胞介
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本文关键词:白细胞介素11在IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究,由笔耕文化传播整理发布。
本文编号:429504
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