当前位置:主页 > 医学论文 > 实验医学论文 >

CHO细胞模型中整合素β3胞浆段尾部NITY基序对αⅡbβ3介导的细胞功能的影响

发布时间:2017-09-07 07:45

  本文关键词:CHO细胞模型中整合素β3胞浆段尾部NITY基序对αⅡbβ3介导的细胞功能的影响


  更多相关文章: 整合素β CHO细胞模型 β胞浆NITY基序 αⅡbβ介导的细胞功能


【摘要】:目的:探讨整合素β3胞浆段尾部NITY基序对αⅡbβ3介导的细胞功能的影响。方法:利用中国仓鼠卵巢(CHO)细胞模型建立共表达人类野生型整合素αⅡb和野生型β3或突变型β3ΔNITY(β3胞浆段缺失NITY基序)稳转的细胞株,通过细胞在固相化纤维蛋白原上的黏附及伸展试验检测各稳转细胞株的黏附及伸展功能,通过免疫共沉淀方法检测蛋白相互作用。结果:成功建立了CHO-αⅡbβ3和CHO-αⅡbβ3ΔNITY细胞株,稳定表达野生型整合素αⅡbβ3的CHO细胞具有在固相化纤维蛋白原上的黏附和伸展能力,与CHO-αⅡbβ3细胞株相比,CHO-αⅡbβ3ΔNITY细胞株的黏附能力减弱,但是黏附后的伸展能力无明显改变。免疫共沉淀结果显示,kindlin-2能够结合野生型整合素β3,但与突变型整合素β3结合的量显著减少。结论:整合素β3胞浆段缺失NITY基序引起细胞黏附功能受损,这种缺失突变导致整合素β3与kindlin-2蛋白的结合受到抑制,从而部分抑制了整合素β3的信号转导。
【作者单位】: 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室;
【关键词】整合素β CHO细胞模型 β胞浆NITY基序 αⅡbβ介导的细胞功能
【基金】:国家自然科学基金项目(81270594) 中国博士后科学基金项(2013M541528)
【分类号】:R329.2
【正文快照】: J Exp Hematol 2015;(3):768-773整合素αⅡbβ3(GPⅡbⅢa、CD41/CD61)是由αⅡb亚单位与β3亚单位组成异二聚体,大量表达于血小板和巨核细胞的表面。整合素αⅡbβ3是血小板膜上的主要受体,介导血小板的黏附、伸展和聚集。静息状态下,整合素αⅡbβ3处于一种低亲和力的状态,

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 孔永奎;张s,

本文编号:808299


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shiyanyixue/808299.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户f6053***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com