缺氧对骨髓间充质干细胞肾素血管紧张素系统表达的影响

发布时间：2017-09-15 18:28

  本文关键词：缺氧对骨髓间充质干细胞肾素血管紧张素系统表达的影响

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【摘要】：目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与缺氧心肌损伤过程。文中旨在观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自身主要反应元件血管紧张素受体1(angiotensin II type 1 receptor,AT1-R)、AT2-R和血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在缺氧条件下的表达情况。方法分离培养大鼠的MSCs,用倒置相差显微镜观察细胞形态,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。实验分为对照组和Hypoxia/SD组:对照组用含10%FBS的L-DMEM培养MSCs,Hypoxia/SD组采用缺氧联合无血清处理24 h诱导缺氧损伤模型。2组分别用锥虫蓝染色、CCK-8检测及流式细胞术,测定细胞活力和凋亡率。应用Real-time Quantitative PCR法检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE的mRNA表达水平;用Western blot检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE蛋白表达的变化。结果 MSCs特异性抗原CD29阳性率97%,非特异性抗原CD11b/c阳性率1%,分离培养成功;与对照组相比,Hypoxia/SD组24 h可显著增加MSCs凋亡率[(6.73±0.78)%vs(19.93±4.92)%,P0.01],降低细胞活力[(78.49±4.94)%vs(37.33±2.91)%,P0.01]。Hypoxia/SD环境下MSCs自身的RAS主要反应元件AT1-R、AT2-R及ACE的mRNA和蛋白表达量均增加。结论推断缺氧导致MSCs自身RAS激活,从而提高MSCs对缺氧损伤区的心肌修复能力。
【作者单位】： 南京医科大学基础医学院药理系;
【关键词】： 肾素血管经张素系统 骨髓间充质干细胞 缺氧/无血清
【基金】：国家自然科学基金(30973534,81173052) 南京医科大学科技发展基金(2013NJMU004)
【分类号】：R363
【正文快照】： 0引言肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)通过调节细胞外液容量、水钠平衡和心血管活性保持各器官灌注,在高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等的发展中具有极为重要的作用[1-3]。RAS不仅存在于循环系统,也广泛存在于局部组织中,以自分泌

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本文编号：858198