Chemerin通过核因子κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗

发布时间：2017-09-17 03:08

  本文关键词：Chemerin通过核因子κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗

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【摘要】：目的探讨趋化素(chemerin)诱导小鼠成肌细胞C2C12胰岛素抵抗的作用及其作用机制。方法给予C2C12细胞(0、10、100)ng/m L chemerin处理24 h,并用胰岛素刺激30 min,使用荧光酶标仪检测葡萄糖摄取率,ELISA测定培养液中白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Western blot法检测C2C12细胞中核因子κB(NF-κB)的表达水平,结合NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对细胞的预处理,探讨chemerin对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的诱导机制。结果与对照组相比,chemerin剂量依赖性的抑制C2C12细胞的葡萄糖摄取能力,并显著提高炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的水平,NF-κB的表达水平明显增加。PDTC预处理明显抵消chemerin抑制的C2C12葡萄糖摄取率,同时降低chemerin诱导的IL-6、IL-8和TNF-α水平。结论 Chemerin通过NF-κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗。
【作者单位】： 解放军总政治部机关门诊部;西北大学西部资源生物与现代生物技术教育部重点实验室;西安医迈新医学研究所;
【关键词】： Chemerin 骨骼肌细胞 胰岛素抵抗 NF-κB 炎症反应
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的重要特征,主要表现在肝细胞、骨骼肌细胞和脂肪组织细胞对正常浓度的胰岛素反应不敏感[1]。趋化素(chemerin)也称为维甲酸受体应答子蛋白2(retinoic acid receptor responder protein 2,RARRES2)或他扎罗汀诱导基因2蛋白(Tazar

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本文编号：866897