Preso调控nNOS在神经元机械性损伤中的作用

发布时间：2017-12-07 00:29

  本文关键词：Preso调控nNOS在神经元机械性损伤中的作用

  更多相关文章： 创伤性脑损伤 突触后致密物质 支架蛋白 神经元特异性一氧化氮合酶

【摘要】：目的通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白中的树突棘突触后致密物质-95(PSD-95)相互作用调节蛋白(Preso)在创伤性脑损伤中的作用及调控机制。方法建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过Western blot检测明确Preso在损伤后的表达变化;利用Preso慢病毒过表达载体上调Preso在神经元中的表达,通过细胞活力和LDH检测明确上调Preso在神经元损伤中的作用;利用神经元特异性一氧化氮合酶(nNOS)特异性抑制剂ARL 17477,通过细胞活力和LDH检测明确抑制nNOS对上调Preso调控神经元损伤的影响。结果神经元机械性损伤后,Preso表达无明显改变,而上调Preso表达可加重神经元损伤;利用nNOS特异性抑制剂ARL 17477可显著改善神经元损伤,并抑制上调Preso表达对神经元损伤的影响。结论神经元机械性损伤后,Preso可促进神经元损伤的形成,而nNOS是其重要的下游效应分子。
【作者单位】： 第四军医大学西京医院神经外科;西安交通大学医学部;第四军医大学学员一旅;第四军医大学西京医院麻醉科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81301037,81371447) 陕西省自然科学基金资助项目(2014JM4200) 中国博士后基金资助项目(2015M572683)
【分类号】：R651.15
【正文快照】： 世界卫生组织的报告显示,外伤是导致人群死亡 或丧失正常生活能力的主要原因。在众多外伤性疾病中,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的致残、致死率最高,给伤者个人、家庭及社会带来极大的负担,是世界范围内亟待解决的公共卫生问题[1]。突触后致密物质(postsynaptic

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本文编号：1260510