当前位置:主页 > 医学论文 > 外科论文 >

丙泊酚联合吲哚美辛对离体人肺内小动脉的影响

发布时间:2018-06-21 11:56

  本文选题:丙泊酚 + 吲哚美辛 ; 参考:《南方医科大学学报》2017年03期


【摘要】:目的探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响。方法选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮组和内皮完整组。使用微血管张力测定技术,丙泊酚组给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L);丙泊酚联合吲哚美辛组用吲哚美辛(100μmol/L)预孵育30 min后,给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L),分别观察不同浓度丙泊酚对预收缩的人肺内小动脉张力的影响。结果丙泊酚组丙泊酚对U46619预收缩人离体肺内小动脉产生低浓度(10~100μmol/L)收缩高浓度(100~300μmol/L)舒张双相作用,且去内皮组在低浓度产生收缩幅度(Emax=31.19±5.10%)高于内皮完整组(Emax=30.44±2.92%),P0.05。丙泊酚联合吲哚美辛组吲哚美辛可阻断丙泊酚引起的收缩反应,引起舒张反应最大舒张率内皮完整组(Emax=98.72±0.34%)高于去内皮组(Emax=94.56±0.53%),P0.05。结论丙泊酚对经U46619收缩的人肺内小动脉呈低浓度收缩高浓度舒张双相作用,与吲哚美辛联合应用可以阻断其引起的肺血管收缩。收缩作用可能与丙泊酚增强肺动脉平滑肌环氧合酶活性,使环氧合酶源性收缩因子生成增多有关。舒张作用部分由内皮细胞参与。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of propofol combined with indomethacin on vascular tension of isolated human pulmonary arterioles. Methods the normal lung tissues of patients undergoing lobectomy were divided into two groups: propofol group and propofol combined with indomethacin group. The patients were divided into two groups: the group without endothelium and the group with intact endothelium. Using microvascular tension measurement technique, propofol group was given U46619 to induce sustained vasoconstriction. After steady tension, propofol 10300 渭 mol / L propofol was added to propofol plus indomethacin group after 30 min preincubation with indomethacin 100 渭 mol / L). U46619 induced sustained vasoconstriction. After steady tension, the effect of propofol at different concentrations on the tension of precontracted small pulmonary artery was observed by adding propofol 10300 渭 mol 路L ~ (-1) 路L ~ (-1). Results in propofol group, propofol produced 100 渭 mol / L (100 渭 mol / L) contraction of U46619 precontracted pulmonary arterioles in vitro, and the contraction amplitude of endothelium-free group was 31.19 卤5.10 (Emaxmax 31.19 卤5.10), which was higher than that of intact endothelium group (30.44 卤2.922mol / L). Propofol combined with indomethacin could block the contraction response induced by propofol, and the maximal relaxation rate was 98.72 卤0.34 in the intact endothelium group, which was higher than that in the endothelium-free group (94.56 卤0.53 vs 94.56 卤0.53). Conclusion propofol has a low concentration of contraction and high concentration of diastolic biphasic effect on human pulmonary arterioles contracted by U46619. Combined with indomethacin can block the pulmonary vasoconstriction induced by propofol. The effect of propofol on pulmonary artery smooth muscle cyclooxygenase activity may be related to the increase of cyclooxygenase-derived contraction factor production. The relaxation was partly mediated by endothelial cells.
【作者单位】: 南方医科大学;广东省医学科学院//广东省人民医院麻醉科;广东省医学科学院//广东省人民医院医学研究中心;
【基金】:国家自然科学基金(81273516,81470440) 广东省自然科学基金(s2013010011516) 广东省医学科学技术研究基金(A2015204)~~
【分类号】:R614

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 郑阳,黄震东,李义和,何惠明,岑润超,饶栩栩,陈壁峰,马礼民,张奎,黄明达,刘淑明,童微微;吸烟对成人肺功能的影响[J];广东医学;1989年01期

2 许银姬;;老人肺不好少吃产气食物[J];开心老年;2013年03期

3 张爱妹;;成人肺朗格罕斯细胞组织细胞增生症一例[J];中国呼吸与危重监护杂志;2010年01期

4 曾衍钧;人肺组织的力学特性[J];中国生物医学工程学报;1985年03期

5 翟文治;;老人肺[J];国外医学.呼吸系统分册;1987年01期

6 曾衍钧;人肺的本构方程[J];中国生物医学工程学报;1988年01期

7 曾衍钧;;人肺组织特性区域差异的实验方法初探[J];中国应用生理学杂志;1988年03期

8 翟文治;老人肺[J];国外医学.呼吸系统分册;1995年01期

9 孙玉芝;;老年人肺功能的特点[J];国外医学(老年医学分册);1981年04期

10 白乃刚;;在人肺的解剖学用语上有重大矛盾[J];新疆医学院学报;1982年S1期

相关会议论文 前10条

1 陈小波;罗为展;李时悦;;成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症15例临床分析[A];中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编[C];2013年

2 唐华平;李猛;韩伟;;成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症两例并文献复习[A];中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编[C];2013年

3 陈志华;柯海萍;李红艳;房青;曹淑兰;范慕贞;;抑制多胺生物合成对人肺癌相关抗原基因表达的调控及其对生长特性的影响[A];第七届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集[C];2001年

4 黄谦;;绿茶提取物对人肺癌细胞增殖、迁移和黏附的影响[A];中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编[C];2006年

5 刘英慧;彭仁t;敖英;但红;;国人肺NNK羰基还原酶的动力学行为特征[A];第十届全国生化与分子药理学术会议论文摘要汇编[C];2007年

6 刘英慧;彭仁跨;敖英;但红;;中国人肺NNK解毒关键酶表达与活力特征[A];中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集[C];2007年

7 张瑾峰;王U,

本文编号:2048531


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/waikelunwen/2048531.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户b6ae2***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com