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冷自体血心脏停搏液对离体兔心肌能量代谢的影响

发布时间:2018-10-24 20:51
【摘要】:本研究通过对比冷自体血心脏停搏液、康斯特(HTK)液与改良托马斯停搏液对离体兔心室肌ATP、ADP、AMP含量及线粒体损伤程度的影响,探讨冷自体血心脏停博液对心肌的保护作用及机制。选择健康新西兰白兔60只,随机均分为3组,每组20只,建立Langendorff离体心脏灌注模型,分别灌以冷自体血停搏液、HTK液及St.Thomas液,应用高效液相色谱法测定心肌ATP、ADP、AMP含量,透射电镜下观察心肌线粒体损伤程度并评分。停跳前、复灌后3组之间冠状动脉流出液(CF)、心率(HR)及恢复百分比无统计学意义(p0.05);A组、B组心肌含水量明显低于C组(p0.05);A组、B组心肌ATP、ADP含量明显高于C组(p0.01),3组间AMP含量差异无统计学意义(p0.05);A组与B组心肌线粒体损伤程度及Flameng评分均较C组低,差异有统计学意义(p0.05)。冷自体血停搏液可提高离体兔心肌细胞ATP、ADP含量,能减轻缺血-再灌注对离体兔心肌细胞线粒体的损伤。
[Abstract]:In this study, the effects of cold autologous blood cardioplegia, Const (HTK) solution and modified Thomas cardioplegic solution on the content of ATP,ADP,AMP and the degree of mitochondrial damage in isolated rabbit ventricular muscle were compared to explore the protective effect and mechanism of cold autologous blood cardioplegia on myocardium. Sixty healthy New Zealand white rabbits were randomly divided into 3 groups (20 in each group). The model of isolated heart perfusion with Langendorff was established. Cold autologous blood cardioplegia solution, HTK solution and St.Thomas solution were perfused respectively. The content of ATP,ADP,AMP in myocardium was determined by high performance liquid chromatography (HPLC). The degree and score of myocardial mitochondria injury were observed under transmission electron microscope. Before stopping, There was no significant difference in heart rate (HR) and recovery percentage between three groups (p0. 05); A, P 0. 05); A, P 0. 01, P 0. 01). There was no significant difference in the content of AMP between the 3 groups (p0. 05); A, P 0. 05, P 0. 01). The degree of myocardial mitochondrial damage and the score of Flameng in group B and group B were lower than those in group C. The difference was statistically significant (p0.05). Cold autologous blood cardioplegia could increase the content of ATP,ADP in isolated rabbit cardiomyocytes and alleviate the damage of mitochondria of isolated rabbit cardiomyocytes induced by ischemia-reperfusion.
【作者单位】: 重庆医科大学附属儿童医院;重庆医科大学深圳儿童医院;
【基金】:重庆医科大学附属儿童医院 重庆医科大学深圳儿童医院对本研究的大力资助
【分类号】:R654.2

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本文编号:2292528

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