右美托咪定缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制

发布时间：2020-04-08 05:06

【摘要】：目的研究神经病理性疼痛大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)和核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨右美托咪定(Dex)缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制。方法雌性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):Sham+NS、Sham+Dex组、SNI+NS组和SNI+Dex组。Sham组实施假手术,SNI组建立坐骨神经分支选择性损伤模型,随后分别鞘内注射等量的生理盐水(NS)和Dex(1μg/kg)。每组于术前1d、术后1、3、7、14d测定机械性痛阈(MWT)。免疫组织化学法检测脊髓BDNF和NF-κB的表达,Western blot法检测Dex处理后BDNF和NF-κB蛋白表达变化。结果从术后第3天起,SNI+NS组所有大鼠均出现了持续的机械性痛觉异常。免疫组化检测结果显示:BDNF和NF-κB散在表达于脊髓,BDNF主要表达在细胞质,而NF-κB主要表达在细胞核,以脊髓背角Ⅰ~Ⅳ层和背角深层Ⅴ~Ⅵ层表达较多,手术侧多于非手术侧。Western blot检测结果显示:在SNI+NS组中BDNF和NF-κB蛋白的表达水平分别为(1.11±0.56)、(2.31±0.46),明显高于Sham+NS组的(0.72±0.26)和(0.01±0.06),分别增加53%和206%;SNI+Dex组中BDNF和NF-κB蛋白的表达分别为(0.66±0.36)、(0.02±0.08),与SNI+NS组相比明显降低(均P0.05)。结论Dex通过降低BDNF和NF-κB表达缓解神经病理性疼痛。
，

本文编号：2618933