HIF-1α介导缺氧抑制破骨细胞分化的作用与机制研究

发布时间：2021-01-30 19:14

　　研究背景:在正常的生长发育过程中,成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收互相耦联,在多种细胞、细胞因子和刺激物质的共同参与和精密调控下,使骨组织处于动态平衡的状态,维持着骨骼正常结构和生理功能的稳定。破骨细胞是由骨髓中的单核/巨噬细胞谱系融合分化而成,对于骨骼稳态的维持发挥重要作用,它是迄今为止发现的唯一具有骨吸收功能的细胞,不仅参与生理性骨重塑,在病理性骨代谢中同样发挥着重要的作用。有研究表明在诸如骨质疏松、肿瘤骨转移和风湿性关节炎等与骨代谢相关的疾病中,破骨细胞的分化及其所致骨吸收过度增强,对这些疾病的进展和预后产生重要影响。骨髓在正常生理情况下即处于氧体积分数约6.6%的低氧微环境中,骨折、炎症和肿瘤等诸多病理情况会导致骨内血流或供氧减少,进而使骨微环境处于更为明显的病理性低氧状态。许多研究针对缺氧和缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）如何影响破骨细胞的分化和活性进行了探索,但目前还没有明确具体的分子机制,在不同的研究中得出了不同的结论。目的:研究低氧/HIF-1α通路在RAW264.7细胞向成熟破骨细胞分化过程中的调控作... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
2诱导的缺氧对RAW264.7 细胞向成熟破骨细胞分化的影响">第二章 CoCl₂诱导的缺氧对RAW264.7 细胞向成熟破骨细胞分化的影响
    2.1 材料和方法
    2.2 实验结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
第三章 HIF-1α表达上调参与了Co Cl2诱导的缺氧对RAW264.7 细胞分化的调控
    3.1 材料和方法
    3.2 实验结果
    3.3 讨论
    3.4 小结
2诱导的缺氧通过HIF-1α介导NRP-1 表达上调抑制RAW264.7 细胞向破骨细胞分化">第四章 CoCl₂诱导的缺氧通过HIF-1α介导NRP-1 表达上调抑制RAW264.7 细胞向破骨细胞分化
    4.1 材料和方法
    4.2 实验结果
    4.3 讨论
    4.4 小结
全文结论
参考文献
文献综述 缺氧调节破骨细胞分化和骨吸收活性的研究进展
    参考文献
攻读硕士学位期间发表的论文
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]低氧条件下HIF调控破骨细胞分化的分子机制研究进展[J]. 王东江,段莉,谭包生.  口腔颌面修复学杂志. 2016(05)
[2]信号素3A在骨自稳态与骨重塑中的作用[J]. 尹鹏滨,唐佩福,张里程,吕厚辰.  解放军医学院学报. 2014(12)
[3]OPG/RANKL/RANK系统参与牙槽骨吸收及重建过程作用初探[J]. 陈莉丽,黄玫,雷利红,吴燕岷.  第三军医大学学报. 2013(04)



本文编号：3009439