抑制脊髓及背根神经节星形胶质细胞活化对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

发布时间：2021-02-08 16:30

　　背景和目的:缺血性心肌病是目前我国的慢性病中致死率和致残率最高的疾病之一。治疗该类疾病的有效手段是血流再通,然而血流再通可能会进一步加重心肌的损伤,因此如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为治疗缺血性心脏病的关键。星形胶质细胞是中枢神经系统中最多的胶质细胞,对中枢神经系统起支持营养作用,还和伤害性感受产生的痛觉的产生和维持有关。心肌缺血再灌注损伤时,心肌受损伤局部会产生H+、腺苷和缓激肽等炎性介质,这些介质可以致敏心脏传入神经元。伤害性感受信号经心脏传入神经传入至背根神经节再逐级向相应节段的脊髓及高位中枢传递。脊髓和背根神经节中,含有大量的星形胶质细胞,伤害性感受信号的传入可以激活星形胶质细胞。激活的星形胶质细胞能够产生和释放大量的细胞因子,还可以促进神经末稍包括初级传人神经元释放P物质和兴奋性氨基酸,触发一系列复杂的反应,这些反应可以进一步加重心肌损伤。因此,抑制星形胶质细胞的活化可能会减轻心肌缺血再灌注的损伤。本研究拟探讨抑制星形胶质细胞的活化对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,体重250-300g,经成功鞘内置管后,大鼠无感染和运动感觉障碍。本实验分两个部分... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

实验分组示意图

过程中脊髓GFAP的表达水平，T0.心脏平稳跳动 15 min，T2:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.FAP in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusion, in, T2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min.&P

程中脊髓GFAP的表达水平，T0.心脏平稳跳动 15 m:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.P in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusT2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min


本文编号：3024213