血红素加氧酶-1在海水淹溺型急性肺损伤自身修复过程中的作用

发布时间：2021-02-12 20:07

　　研究背景:溺水是一个重要的公共安全问题,是意外死亡的第三大原因,每年在世界范围内造成50万人死亡。在溺水患者中,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是最常见的并发症之一。海水的渗透压是血浆的三倍多,吸入海水后,高渗的海水会对肺组织造成严重的损伤,血液成分也会进入到肺组织,引起肺水肿、肺充血和低氧血症等。本课题研究发现血液中的红细胞进入肺组织后,会被巨噬细胞吞噬降解释放出血红素。血红素进入肺组织后,若不能及时清除会引起氧化应激,加重肺损伤。血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）为诱导型合酶,是血红素分解代谢过程中的限速酶,能降解血红素生成胆绿素、Fe²⁺和一氧化碳,具有抗炎、抗氧化和促进损伤的修复的作用。研究目的:1.建立自然淹溺的急性肺损伤动物模型;2.探索HO-1在海水淹溺型急性肺损伤自身修复过程中的作用。实验方法:将小鼠沉浸在水深为6 cm的人工海水里28 s（水温25±2℃）,制造海水淹溺型急性肺损伤动物模型,取出后立即快速进行胸外心脏复苏按压,观察自主循环恢复情况,5 min无效则放弃复苏。正常组、死亡组和溺水后... 

【文章来源】：江南大学江苏省 211工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：硕士

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溺水后不同时间点小鼠的一般状态Figure2-1Thegeneralstateindrowningmiceindifferenttimes

图 2-1 溺水后不同时间点小鼠的一般状态Figure 2-1 The general state in drowning mice in different times淹溺后小鼠肺部 CT 影像学变化 CT 结果显示：在溺水后 1 h，肺损伤最为严重，肺部出现大面积肺 30 min 和 1 h，肺部 CT 图片均显示肺体积增大明显，肺部有明显h，肺部损伤病理形态开始减轻。溺水后第三天小鼠肺部 CT 影像

江南大学硕士学位论文肺湿/干比及动脉血气电解质变化比（6.63±0.46)比较，存活组（9.97±0.71）和死 < 0.05）；而死亡组与存活组比较，差异无统计2-2。与正常组比较，死亡组和存活组 pH、PO25）。死亡组 K+、Na+、Ca2+、HCT 和 Hb 等指能由于小鼠吸入了大量的高渗性海水，在肺组梯度，血液和组织液吸入肺泡，最后造成离子紊


本文编号：3031366