MK-2206逆转MCF-7/ADR阿霉素耐药作用的初步探讨

发布时间：2021-04-14 19:09

　　背景乳腺癌是威胁妇女身心健康的常见恶性肿瘤,目前发病率排在女性恶性肿瘤的第一位,死亡率排在第六位。化疗是乳腺癌综合治疗的重要步骤之一,但化疗可以使乳腺癌细胞产生多药耐药,从而导致化疗失败。研究表明磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3 kinase, P13K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）（AKT）信号传导通路的激活参与了乳腺癌的多药耐药过程。因此,PI3K-AKT信号通路被认为是重要的乳腺癌治疗靶点,一些PI3K-AKT信号传导通路的小分子抑制剂已经进入临床研究阶段,在乳腺癌的靶向治疗方面显示出了良好的应用前景。MK-2206是人工合成的高选择性非ATP竞争的特异性的新型小分子AKT抑制剂,在多种肿瘤中都显示出了较好的肿瘤抑制效果,目前已进入到Ⅱ期临床研究阶段。目的本实验以乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞为研究对象,在细胞水平初步探讨MK-2206对其杀伤及逆转作用,验证拮抗p-（Thr246）PRAS40的表达能否部分逆转乳腺癌细胞的阿霉素耐药,为乳腺癌的临床用药提供依据。方法1.细胞培养：培养人乳腺癌MCF-7和MCF... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图４?ＭＫ－２２０目处理后ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的ＩＣ５０变化??－－－

图５?ＭＫ－２２０６对ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的调亡影响??Ｆｉｇ５?Ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ＭＫ－２２０６?ｏｎ?ａｐｏｐｔｏｓｉｓ?ｒａｔｅ?ｏｆ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??

图７?ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ细胞蛋白的表达情况??Ｆｉｇ７?ｔｈｅ?ｐｒｏｔ：ｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌｓ?ｉｎ?ＭＣＦ－７?ａｎｄ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??Ａ：?ＭＣＦ－７?ｃｏｎｔｒｏｌ??


本文编号：3137858