17β-E2介导GPR30/AMPK/mTOR通路调节MC3T3-E1成骨细胞线粒体自噬的作用机制研究

发布时间：2021-05-08 08:00

　　目的:骨性关节炎是一种以关节软骨退行性病变、滑膜炎和关节周围骨质增生为主要特征的慢性关节疾病。其作为关节炎中最常见的一种形式,是全世界范围内导致疼痛和残疾的主要疾病之一,在中老年群体中尤为常见。随着人群中高龄与超重者占比增加,全世界范围内骨性关节炎的发病率及其导致的残疾率都在不断提高。因此,对于骨性关节炎发病和预防机制的研究越发受到重视。研究表明,成骨细胞代谢和功能异常在骨性关节炎的发病机制中起着关键作用,维持成骨细胞的正常生理功能是预防骨性关节炎进展的关键。雌激素可以通过多种分子机制减少成骨细胞凋亡并维持其正常生理功能,这可能是雌激素预防和治疗骨性关节炎的机制之一。雌激素受体如ERα、ERβ、GPR30在成骨细胞内均有表达,GPR30作为一种雌激素膜性受体,被证实能够参与调节多种细胞的自噬过程。成骨细胞正常的生理功能同样有赖于一定水平的自噬,既往研究发现AMPK/mTOR信号通路可以参与调节成骨细胞的线粒体自噬。目前,雌激素能否通过GPR30以及AMPK/mTOR通路调节成骨细胞线粒体自噬,从而发挥对成骨细胞的保护作用尚不明确。因此,本研究旨在阐明17β-E2介导GPR30/AMPK... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：42 页

【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
英文缩略语
1 前言
2 材料和方法
    2.1 实验材料
        2.1.1 实验细胞
        2.1.2 主要试剂
        2.1.3 主要仪器
    2.2 实验方法
        2.2.1 主要实验试剂配制
        2.2.2 细胞培养
        2.2.3 实时定量PCR检测MC3T3-E1细胞中GPR30mRNA的表达
        2.2.4 Western blot法检测MC3T3-E1细胞中相关蛋白的表达
        2.2.5 免疫荧光检测MC3T3-E1细胞中GPR30蛋白表达
        2.2.6 透射电子显微镜观察MC3T3-E1细胞中自噬体的形成
        2.2.7 统计学分析
3 结果
    3.1 17β-E2促进GPR30在MC3T3-E1细胞中的表达
    3.2 17β-E2通过GPR30诱导MC3T3-E1细胞发生线粒体自噬
    3.3 17β-E2促进MC3T3-E1细胞中AMPK/mTOR信号通路的活化
4 讨论
5 结论
本研究创新性的自我评价
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间取得的研究成果
致谢
个人简介



本文编号：3174975