右美托咪定改善坏死性凋亡介导的低氧引起的HT22细胞损伤和炎症
发布时间：2021-07-09 12:08
研究背景和目的低氧血症,是指动脉血中氧分压不高于60mmHg。中风、缺血、脑水肿等病理生理的发生发展过程中的重要因素之一就是缺氧,因此,研究多种耐受缺氧性药物及其机制从而改善缺血缺氧性脑卒中现状是目前的研究热点。右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）作为一种α-2受体激动剂,对低氧引起的神经损伤有保护作用。前期我们研究已经确认坏死性凋亡（necroptosis,Nec）介导化学性缺氧引起的HT22细胞损伤与炎症,故本次研究探讨Dex是否对坏死性凋亡介导的低氧引起的HT22海马神经元的损伤与炎症有保护作用。方法使用化学试剂二氯化钴（CoCl2）600μM作用于HT22细胞36小时,建立细胞化学性缺氧模型;细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测HT22细胞的存活率;应用双氯荧光素（2,7-dichlorflurescein-diacetate,DCFHDA）染色荧光显微镜照相法测定HT22细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）生成水平;应用JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电...
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Dex抑制CoCl2诱导的HT22细胞生存率下降（n=3）
b图 3.2 Dex 降低 Cocl2诱导的 HT22 细胞内 ROS 的生成（n=3）Control；B 组：600μM CoCl2；C 组：600μM CoCl2+80μM Nec-1；D 组：800μM CoCl2+50μM Dex；F 组：50μM Dex。（a）为各组 HT22 细胞内 R为各组 MFI 值比较。与 A 组相比，*Р 0.05。与 B 组相比，#Р 0.05。
3.3 右美托咪定抑制 CoCl2诱导的 HT22海马神经细胞内MMP 的丢失。图 3.3 示，流式细胞仪分析细胞内线粒体膜电位（MMP），第四象限内红色荧光度相对越强，表示线粒体膜电位丢失相对越多。CoCl2作用于细胞 36h 后，细胞内 MMP 明显较正常细胞下降（Р 0.05），予以 Nec-1 共同处理细胞，细胞内 MMP 表达水平较 CoCl2组升高（Р 0.05）。而单独使用 Nec-1 作用于 HT22细胞，细胞内 MMP 表达水平较正常细胞无明显变化，差异无统计学意义（Р 0.05）。Dex 的作用与 Nec-1 相似，Dex 预先处理 HT22 细胞 30min，再与 CoCl2共同作用于 HT22 细胞，细胞内 MMP 表达水平较 CoCl2组相对升高（Р 0.05）。单独使用 Dex 处理细胞，细胞内 MMP 表达水平相对有上升（Р 0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Mismatched effects of receptor interacting protein kinase-3 on hepatic steatosis and inflammation in nonalcoholic fatty liver disease[J]. Waqar Khalid Saeed,Dae Won Jun,KoreaKiseok Jang,Sang Bong Ahn,Ju Hee Oh,Yeon Ji Chae,Jai Sun Lee,Hyeon Tae Kang. World Journal of Gastroenterology. 2018(48)
[2]坏死性凋亡介导化学性缺氧引起的HT22海马神经元损伤和炎症[J]. 王波,徐勇,李祥,侯娇艳,周忠群,田绍文,旷昕. 中国药理学通报. 2017(04)
[3]缺氧实验模型研究进展[J]. 马殿伟,谢学军,李晓微. 医学综述. 2007(23)
博士论文
[1]利多卡因对老年大鼠术后认知功能障碍炎症反应的影响[D]. 王景华.中国人民解放军医学院 2014
本文编号：3273717
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Dex抑制CoCl2诱导的HT22细胞生存率下降（n=3）
b图 3.2 Dex 降低 Cocl2诱导的 HT22 细胞内 ROS 的生成（n=3）Control；B 组：600μM CoCl2；C 组：600μM CoCl2+80μM Nec-1；D 组：800μM CoCl2+50μM Dex；F 组：50μM Dex。（a）为各组 HT22 细胞内 R为各组 MFI 值比较。与 A 组相比，*Р 0.05。与 B 组相比，#Р 0.05。
3.3 右美托咪定抑制 CoCl2诱导的 HT22海马神经细胞内MMP 的丢失。图 3.3 示，流式细胞仪分析细胞内线粒体膜电位（MMP），第四象限内红色荧光度相对越强，表示线粒体膜电位丢失相对越多。CoCl2作用于细胞 36h 后，细胞内 MMP 明显较正常细胞下降（Р 0.05），予以 Nec-1 共同处理细胞，细胞内 MMP 表达水平较 CoCl2组升高（Р 0.05）。而单独使用 Nec-1 作用于 HT22细胞，细胞内 MMP 表达水平较正常细胞无明显变化，差异无统计学意义（Р 0.05）。Dex 的作用与 Nec-1 相似，Dex 预先处理 HT22 细胞 30min，再与 CoCl2共同作用于 HT22 细胞，细胞内 MMP 表达水平较 CoCl2组相对升高（Р 0.05）。单独使用 Dex 处理细胞，细胞内 MMP 表达水平相对有上升（Р 0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Mismatched effects of receptor interacting protein kinase-3 on hepatic steatosis and inflammation in nonalcoholic fatty liver disease[J]. Waqar Khalid Saeed,Dae Won Jun,KoreaKiseok Jang,Sang Bong Ahn,Ju Hee Oh,Yeon Ji Chae,Jai Sun Lee,Hyeon Tae Kang. World Journal of Gastroenterology. 2018(48)
[2]坏死性凋亡介导化学性缺氧引起的HT22海马神经元损伤和炎症[J]. 王波,徐勇,李祥,侯娇艳,周忠群,田绍文,旷昕. 中国药理学通报. 2017(04)
[3]缺氧实验模型研究进展[J]. 马殿伟,谢学军,李晓微. 医学综述. 2007(23)
博士论文
[1]利多卡因对老年大鼠术后认知功能障碍炎症反应的影响[D]. 王景华.中国人民解放军医学院 2014
本文编号：3273717
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/waikelunwen/3273717.html
最近更新
教材专著
