当前位置:主页 > 医学论文 > 外科论文 >

白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究

发布时间:2022-01-06 05:32
  研究背景:下腰痛(low back pain,LBP)因其高发病率、高致残率,以及由此付出的高额医疗花费,日益成为一个严重的公共健康问题。目前普遍认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是其主要的发病机制,而在IDD进程中尤以位于中央的髓核组织改变最为显著。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡加剧,胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡被认为是IDD的主要特征。减少NPCs凋亡,促进ECM合成代谢是治疗IDD的主要策略。白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)是一种多功能细胞因子,作者前期已研究报道LIF对软骨细胞ECM基质代谢有着重要调控作用,而NPCs作为一种“类软骨细胞”,与软骨细胞表型相近,因此我们大胆提出如下科学假设:LIF同样对退变椎间盘NPCs的凋亡和ECM代谢调控扮演着重要角色。目的:以人退变NPCs和兔IDD模型为研究对象,探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响及其机制研究。方法:首先通过针刺法构建兔IDD模... 

【文章来源】:南昌大学江西省 211工程院校

【文章页数】:71 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究


磁共振检测各组椎间盘退变情况

固绿,椎间盘,番红,视野


图 2. 番红 O-固绿染色结果Figure 2. Safranine-O- Fast green staining results A-E 为低倍镜视野(40×)观察椎间盘整体;图 a-e 为高倍镜视野(400×)观分别代表假手术组椎间盘(对照组)及针刺组椎间盘 0、2、4、8 周番红 O-固

椎间盘,蛋白,腰椎间盘突出症,对照组


图 3. LIF 在髓核组织中的表达Figure 3. LIF expression in the nucleus pulposus注:图 A 和 C 表示 LIF 蛋白在术组椎间盘(对照组)及针刺组椎间盘 0、2、4、8 周的表达结果;图 B、D 表示 LIF 蛋白在腰椎间盘突出症患者(实验组)和脊柱爆裂骨折组(对照组)

【参考文献】:
期刊论文
[1]Caspase家族与细胞凋亡的研究进展[J]. 杨涛,费振海,钟兴明.  浙江医学. 2018(18)
[2]酸敏感离子通道1a偶联内质网应激在人髓核细胞退变中的作用机制初探[J]. 谢志阳,吴小涛,洪鑫,王锋,刘磊,陈露,张聪.  中国矫形外科杂志. 2018(13)
[3]人退变髓核细胞中内质网应激水平的观察研究[J]. 文天用,刘月,程实,应金威,阮狄克.  第三军医大学学报. 2018(12)
[4]Etiology for Degenerative Disc Disease[J]. Dhungana Hemanta,Xiao-xing Jiang,Zhen-zhou Feng,Zi-xian Chen,Yuan-wu Cao.  Chinese Medical Sciences Journal. 2016(03)
[5]纤维环针刺法建立兔椎间盘退变模型的实验研究[J]. 邓燕青,李兵,彭小忠,李百川,卓祥龙,贺庆.  海南医学. 2014(05)
[6]白血病抑制因子与骨代谢、骨性关节炎关系研究进展[J]. 肖强,劳汉昌,舒钧,胡侦明.  中国骨肿瘤骨病. 2004(04)



本文编号:3571831

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/waikelunwen/3571831.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户3c607***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com