PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用
发布时间：2022-01-07 04:53
目的探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤时细胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为五组:假手术组（Sham组）,只穿线不结扎;缺血-再灌注组（IR组）,结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血30min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组（Sufen组）,在灌注即刻,给予舒芬太尼1.0μg/kg输注3min,再灌注处理同IR组;舒芬太尼后处理+LY294002（PI3K抑制剂）组（SL组）,再灌注前10min给予LY294002 0.3mg/kg,并行舒芬太尼后处理;LY294002组（IL组）,再灌注前10 min给予LY294002 0.3mg/kg,再灌注120min。在缺血前即刻（T0）、缺血30min（T1）、再灌注60min（T2）和再灌注120min（T3）时记录HR和MAP;再灌注末,测定心肌梗死面积（IS/AAR）;再灌注15 min时,采用Western blot法测定心肌组织总的Akt和磷...
【文章来源】：临床麻醉学杂志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较注：与Ｓｈａｍ组
注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图１五组大鼠再灌注末ＩＳ／ＡＡＲ的比较注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较表２五组大鼠心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平的比较（珔ｘ±ｓ）组别只数ＢａｘｍＲＮＡＢｃｌ－２ｍＲＡＮＳｈａｍ组６１．００±０．００１．００±０．００ＩＲ组６２．８３±０．４５ａｂ０．７４±０．０６ａｂＳｕｆｅｎ组６１．５１±０．２２ａ１．７１±０．１３ａＳＬ组６２．８０±０．５０ａｂ０．７３±０．０８ａｂＩＬ组６２．７９±０．５２ａｂ０．７０±０．１８ａｂ注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｂＰ＜０．０５尼后处理的心肌保护作用可能与ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路有关；用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法分析磷酸化Ａｋｔ，显示舒芬太尼后处理引起了磷酸化Ａｋｔ的增加，而ＬＹ２９４００２抑制了Ａｋｔ的磷酸化，Ａｋｔ磷酸化的变化与心肌保护效应的变化是一致的［５］，提示ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与了舒芬太尼后处理的心肌保护，而目前研究已证明ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与细胞凋亡因子Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的调节［５］。综上所述，舒芬太尼后处理可减轻在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤时细胞的凋亡，其通过ＰＩ３Ｋ／
注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图１五组大鼠再灌注末ＩＳ／ＡＡＲ的比较注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较表２五组大鼠心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平的比较（珔ｘ±ｓ）组别只数ＢａｘｍＲＮＡＢｃｌ－２ｍＲＡＮＳｈａｍ组６１．００±０．００１．００±０．００ＩＲ组６２．８３±０．４５ａｂ０．７４±０．０６ａｂＳｕｆｅｎ组６１．５１±０．２２ａ１．７１±０．１３ａＳＬ组６２．８０±０．５０ａｂ０．７３±０．０８ａｂＩＬ组６２．７９±０．５２ａｂ０．７０±０．１８ａｂ注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｂＰ＜０．０５尼后处理的心肌保护作用可能与ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路有关；用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法分析磷酸化Ａｋｔ，显示舒芬太尼后处理引起了磷酸化Ａｋｔ的增加，而ＬＹ２９４００２抑制了Ａｋｔ的磷酸化，Ａｋｔ磷酸化的变化与心肌保护效应的变化是一致的［５］，提示ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与了舒芬太尼后处理的心肌保护，而目前研究已证明ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与细胞凋亡因子Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的调节［５］。综上所述，舒芬太尼后处理可减轻在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤时细胞的凋亡，其通过ＰＩ３Ｋ／
【参考文献】：
期刊论文
[1]七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时AKT/GSK3β/mTOR表达的影响[J]. 张静,余鹏,周志东,袁林辉,胡衍辉,华福洲,梁应平,张列亮,徐国海. 临床麻醉学杂志. 2015(12)
[2]丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响[J]. 杨雪,隋海静,李冬梅,林长赋,丁文刚. 临床麻醉学杂志. 2014(04)
[3]舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响[J]. 吴巧玲,沈途,王玲玲,马虹,王俊科. 中华麻醉学杂志. 2012 (01)
本文编号：3573856
【文章来源】：临床麻醉学杂志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较注：与Ｓｈａｍ组
注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图１五组大鼠再灌注末ＩＳ／ＡＡＲ的比较注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较表２五组大鼠心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平的比较（珔ｘ±ｓ）组别只数ＢａｘｍＲＮＡＢｃｌ－２ｍＲＡＮＳｈａｍ组６１．００±０．００１．００±０．００ＩＲ组６２．８３±０．４５ａｂ０．７４±０．０６ａｂＳｕｆｅｎ组６１．５１±０．２２ａ１．７１±０．１３ａＳＬ组６２．８０±０．５０ａｂ０．７３±０．０８ａｂＩＬ组６２．７９±０．５２ａｂ０．７０±０．１８ａｂ注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｂＰ＜０．０５尼后处理的心肌保护作用可能与ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路有关；用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法分析磷酸化Ａｋｔ，显示舒芬太尼后处理引起了磷酸化Ａｋｔ的增加，而ＬＹ２９４００２抑制了Ａｋｔ的磷酸化，Ａｋｔ磷酸化的变化与心肌保护效应的变化是一致的［５］，提示ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与了舒芬太尼后处理的心肌保护，而目前研究已证明ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与细胞凋亡因子Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的调节［５］。综上所述，舒芬太尼后处理可减轻在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤时细胞的凋亡，其通过ＰＩ３Ｋ／
注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图１五组大鼠再灌注末ＩＳ／ＡＡＲ的比较注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与ＩＲ组比较，ｂＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｃＰ＜０．０５图２五组大鼠心肌总的Ａｋｔ和磷酸化Ａｋｔ蛋白含量的比较表２五组大鼠心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平的比较（珔ｘ±ｓ）组别只数ＢａｘｍＲＮＡＢｃｌ－２ｍＲＡＮＳｈａｍ组６１．００±０．００１．００±０．００ＩＲ组６２．８３±０．４５ａｂ０．７４±０．０６ａｂＳｕｆｅｎ组６１．５１±０．２２ａ１．７１±０．１３ａＳＬ组６２．８０±０．５０ａｂ０．７３±０．０８ａｂＩＬ组６２．７９±０．５２ａｂ０．７０±０．１８ａｂ注：与Ｓｈａｍ组比较，ａＰ＜０．０５；与Ｓｕｆｅｎ组比较，ｂＰ＜０．０５尼后处理的心肌保护作用可能与ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路有关；用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法分析磷酸化Ａｋｔ，显示舒芬太尼后处理引起了磷酸化Ａｋｔ的增加，而ＬＹ２９４００２抑制了Ａｋｔ的磷酸化，Ａｋｔ磷酸化的变化与心肌保护效应的变化是一致的［５］，提示ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与了舒芬太尼后处理的心肌保护，而目前研究已证明ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路参与细胞凋亡因子Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的调节［５］。综上所述，舒芬太尼后处理可减轻在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤时细胞的凋亡，其通过ＰＩ３Ｋ／
【参考文献】：
期刊论文
[1]七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时AKT/GSK3β/mTOR表达的影响[J]. 张静,余鹏,周志东,袁林辉,胡衍辉,华福洲,梁应平,张列亮,徐国海. 临床麻醉学杂志. 2015(12)
[2]丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响[J]. 杨雪,隋海静,李冬梅,林长赋,丁文刚. 临床麻醉学杂志. 2014(04)
[3]舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响[J]. 吴巧玲,沈途,王玲玲,马虹,王俊科. 中华麻醉学杂志. 2012 (01)
本文编号：3573856
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/waikelunwen/3573856.html
最近更新
教材专著
