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大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究

发布时间:2022-07-03 16:05
  目的:骨骼肌在人体内分布比较广泛,且大多数位于接近体表的位置,在日常生活中损伤和疾病的发生率较高。骨骼肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是一种常见的临床肌肉损伤类型,具有高致残率和高致死率的特点,严重的IRI给患者带来沉重的心理负担和经济负担。其常继发于机体的血管损伤,挤压综合征,筋膜室综合征,重建手术以及止血带的应用,目前对于IRI并没有有效的治疗方法。大麻素2型受体(cannabinoid type 2 receptor,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组成成员,是一种分布于细胞膜表面的七次跨膜的G蛋白偶联受体。研究表明,激活CB2R可以减弱缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)诱发的脑、心脏、肾脏和肝脏的损伤。结合我们课题组前期在大鼠骨骼肌挫伤模型中的研究发现,骨骼肌损伤后CB2R呈时间依赖性表达,并且激活CB2R后能够发挥抗炎和抗纤维化,进而促进骨骼肌损伤修复的作用。因此,我们推测激活CB2R也可能对骨骼肌的IRI具有保护作用。红系衍生的核因子2相关因子(NF-E2-related factor,Nrf2)... 

【文章页数】:80 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究


激活CB2R通过Nrf2信号通路保护C2C12细胞免受H2O2诱导的氧化性损伤(A)以指定浓度的AM1241或溶剂处理C2C12细胞12小时后,再将C2C12细胞暴露于1mMH2O2处理6小时,然后用MTT法检测细胞活力

大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究


激活CB2R通过Nrf2信号通路促进C2C12细胞的分化

大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究


激活CB2R通过Nrf2调控小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复的模式图


本文编号:3655195

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