CXCL12/CXCR4介导少突胶质前体细胞髓鞘化的作用及机制研究

发布时间：2022-12-05 00:25

　　研究背景轴突脱髓鞘改变是脊髓损伤的重要病理变化,前期研究表明,移植少突胶质前体细胞（Oligodendrocyte precursor cells,OPCs）能够促进损伤轴突再髓鞘化。但是再生髓鞘的形态和厚度跟生理状态下髓鞘的产生存在差别,并且再髓鞘化的确切机制也不清楚。少突胶质细胞（Oligodendrocyte,OL）中的PI3K/AKT和ERK通路激活后可以增强髓鞘形成相关蛋白的表达,其中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）和蛋白脂质蛋白（proteolipid protein,PLP）是髓鞘形成的主要蛋白。脊髓损伤后细胞间质内CXCL12升高,并与CXCR4特异性结合,跟OPCs的迁移和分化关系密切;而PI3K/AKT和ERK通路是CXCL12/CXCR4分子信号常见的下游通路。因此我们推测:在OPCs参与再髓鞘化的过程中,CXCL12是激活PI3K/AKT和ERK通路的关键因子,通过PI3K/AKT和ERK通路介导OPCs中MBP与PLP的高表达,对再生髓鞘形态及厚薄发挥重要的调控作用。拟采用免疫细胞化学技术、增强及阻断干预、体外实验等手段,阐明C... 

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
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第一章 前言
第二章 少突胶质前体细胞的原代培养、分离与鉴定
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
第三章 CXCL12/CXCR4对少突胶质前体细胞髓鞘化的影响
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
第四章 ERK、PI3K通路对少突胶质前体细胞髓鞘化的影响
    4.1 材料与方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
全文结论
参考文献
文献综述 少突胶质前体细胞治疗脊髓损伤的研究
    参考文献
攻读硕士期间发表的论文
致谢


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3709290