氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义

发布时间：2017-07-05 20:21

  本文关键词：氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义

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【摘要】：目的观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P0.05)。结论氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤。
【作者单位】： 河北省第七医院神经外科;河北医科大学第二医院神经外科;河北医科大学基础医学院;
【关键词】： 创伤性颅脑损伤 氧化应激 血红素氧化酶 磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶
【基金】：河北省自然科学基金资助项目(C2008001084、H2014206383) 河北省高层次人才资助项目(A201401041) 河北省医学科学重点课题(20130178、20160117)
【分类号】：R651.15
【正文快照】： 颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)发病突然,具有高发病率、致死率和致残率的特点,其损伤机制一直是神经外科研究的热点之一[1]。近年来发现,TBI后存在着高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生过多,对神经细胞造成直接损伤,而且还可以通过介导炎症介，

本文编号：523516