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建立大鼠骨性关节炎模型及补体复合物表达研究

发布时间:2017-10-04 12:28

  本文关键词:建立大鼠骨性关节炎模型及补体复合物表达研究


  更多相关文章: 骨性关节炎 补体 补体复合物 软骨 滑膜


【摘要】:目的通过建立大鼠骨性关节炎(OA)模型探讨补体复合物(MAC)在软骨及滑膜中的表达。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、4周组、8周组、12周组,每组10只。手术组取大鼠后肢一侧膝关节行前交叉韧带切断加内侧半月板切除术制造OA模型,手术后4周、8周及12周取两侧膝关节软骨行大体观察、HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色估计软骨退变程度以及进行组织病理学的Mankin评分,免疫组化及Western blot法检测MAC在软骨中沉积及表达情况。结果与对照组比较,手术组大鼠膝关节软骨4周、8周及12周后呈现软骨粗糙、糜烂、裂隙形成、缺损及骨赘形成等早中晚期OA表现。各组间Mankin计分差异均有统计学意义(P0.01),损伤逐渐加重。各组间滑膜评分差异有统计学意义(P0.01),炎症逐渐降低。免疫组化结果显示软骨细胞膜周围出现环形MAC沉积,滑膜中没有MAC。Western blot检测显示实验组有MAC条带,对照组没有。结论 MAC在OA大鼠软骨中表达增多,补体系统可能作为诊治OA的新方向。
【作者单位】: 安徽医科大学第一附属医院骨科;
【关键词】骨性关节炎 补体 补体复合物 软骨 滑膜
【基金】:国家自然科学基金(编号:81171797) 湖北省自然科学基金(编号:2011CHB022) 中国博士后科学基金(编号:9021346201)
【分类号】:R684.3;R-332
【正文快照】: 2016-08-02接收骨性关节炎(osteoarthritis,OA)现阶段仍缺乏有效的治疗,给国家卫生健康系统造成巨大经济负担[1]。OA的发病机制一般被认为是关节内压力持续异常导致整个关节退行性关节损伤的一种疾病,已有研究[2]表明OA病理因素包括遗传因素、创伤、炎症和代谢改变,现阶段更倾

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