miR-21调控内皮祖细胞衰老等生物学功能的研究

发布时间：2017-11-07 03:12

  本文关键词：miR-21调控内皮祖细胞衰老等生物学功能的研究

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【摘要】：目的:探讨mi R-21在大鼠内皮祖细胞衰老过程中的生物学作用;探讨mi R-21是否通过调控靶基因Hmga2而实现其在EPCs中生物学作用。方法:1.密度梯度离心法获取SD大鼠骨髓来源的单核细胞(BMMNCs),借助差速贴壁法和EPCs专用培养基定向诱导培养EPCs并培养14~28天,光学显微镜下观察EPCs的细胞形态变化,CCK-8法分析EPCs的增殖情况、绘制生长曲线,应用流式细胞仪、乙酰低密度脂蛋白、与荆豆凝集素吞噬实验鉴定细胞表型,用Matrigel成管试验检测成血管能力;2.mi R-21的模拟物和抑制物转染P10代EPCs,检测mi R-21对EPCs增殖情况、运动迁移能力、成血管能力的影响,用细胞衰老β半乳糖苷酶染色检测mi R-21对EPCs衰老的影响;3.探查mi R-21的可能靶基因Hmga2,PCR技术检测m RNA的表达;Western Blot检测靶蛋白的表达变化。结果:1.密度梯度离心法获得SD大鼠MNCs经体外培养后,表达相应的内皮细胞特异抗原,包括CD133、CD34以及VEGFR-2,能够吞噬Dil-ac LDL与UEA-1结合,具有增殖和成血管能力,细胞纯度较高;2.使用mi R-21模拟物和抑制物转染EPCs48小时后,证实mi R-21的抑制物能够促进EPCs的增殖能力(p0.05)、迁移能力增强(p0.05)、成血管能力(p0.05),细胞衰老β半乳糖苷酶染色证实mi R-21的抑制物能够降低EPCs衰老进程;3.mi R-21表达上调后EPCs中Hmga2蛋白合成减少(p0.05)。结论:mi R-21表达下调能够抑制EPCs的衰老,并促进EPCs的增殖、迁移、成血管能力,Hmga2可能是mi R-21的靶基因。
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R543.6

【参考文献】

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1 李晓强,段鹏飞,孟庆友,聂中林,余朝文,周为民,钱爱民,朱礼玮;亚急性、慢性下肢深静脉血栓43例的治疗[J];中华普通外科杂志;2004年12期

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本文编号：1150570