外源正常淋浆缓解大鼠MIRI炎性反应机制

发布时间：2017-12-07 13:32

本文关键词：外源正常淋浆缓解大鼠MIRI炎性反应机制

【摘要】：目的:通过研究外源正常淋浆对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中的影响,探讨正常淋浆在MI?RI中的效应。方法:61只雄性SD大鼠随机分为假手术组,血浆组,淋浆组。除假手术组外,均采用冠状动脉左前降支根部穿线结扎复制大鼠MI/RI模型。淋浆组输入淋浆,假手术组及血浆组用血浆代替。监测缺血期与再灌注期心电图的改变,24h后取心肌组织行病理切片,并用酶联免疫吸附法测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)水平及心肌匀浆TNF-β水平。结果:与血浆组相比,淋浆组心梗后30min ST段抬高度低,心率快(P0.05),再灌注30min后ST段低(P0.05),心率快(P0.05),心律失常室早发生率(P0.05)、室速发生率无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,再灌注24h后淋浆组及血浆组大鼠血浆中TNF-α、SOD、IL-6均升高(P0.05),心肌匀浆中TNF-β水平变化无统计学意义(P0.05),与血浆组相比,淋浆组血浆中TNF-α、IL-6水平较低(P0.05),SOD水平较高(P0.05)。病理切片显示淋浆组较血浆组胞质深染缓解,核碎裂、消失较少,中性粒细胞的浸润降低,出血减少,血液瘀积情况缓解,但有收缩带出现。结论:正常淋浆可能通过增强心肌收缩力,维持心功能、减少炎性反应和中性粒细胞浸润,降低TNF-α、IL-6水平,减少自由基损伤等途径减轻心肌缺血再灌注损伤,但其机制和Th2细胞激活可能并无关系,虽然可能会加重钙反常,但并未增加心律失常风险,且对MI/RI后的心肌损伤有缓解作用。
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R54

【参考文献】

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