当前位置:主页 > 医学论文 > 心血管论文 >

miRNA-208a和miRNA-499在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的表达

发布时间:2017-12-20 23:16

  本文关键词:miRNA-208a和miRNA-499在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的表达 出处:《重庆医科大学》2015年硕士论文 论文类型:学位论文


  更多相关文章: 缺血再灌注 缺血后处理 MicroRNAs 心肌细胞凋亡


【摘要】:目的:缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)是一种内源性心肌保护策略,可保护心肌减轻缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤,但其潜在的分子机制尚未完全研究清楚。因此,我们试图探讨miR-21、 miR-208a, miR-499和程序性细胞死亡因子4 (programmed cell death protein 4, PDCD4)、Caspase-3、a-肌球蛋白重链(a-myosin heavy chain, a-MHC)、β-肌球蛋白重链(p-myosin heavy chain,β-MHC)在大鼠IR及IPO中的表达变化及其可能的作用。方法:取SD大鼠,随机分成以下三组:假手术组(n=6),IR组(n=6),IPO组(n=6)。使用经胸超声心动图评价大鼠心脏功能;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测分析心肌细胞凋亡率。qRT-PCR检测miR-208a、miR-499、miR-21及a-MHC、β-MHC基因表达; western-blot检测PDCD4、Caspase-3、α-MHC、β-MHC蛋白表达。结果:与IR组比较,IPO处理后左心室功能明显改善,心肌细胞凋亡显著降低。miR-208a表达在IR组明显增加,IPO组明显降低。miR-499表达在IR组明显降低,IPO组明显增加。miR-21表达在IR、IPO组较Sham组下降,但IR、IPO组间差别无统计学意义。PDCD、caspase-3蛋白表达均在IR组增加,IPO组降低。β-MHC表达及β-MHC/a-MHC比值在IR组明显增加,IPO组明显降低。α-MHC表达在三组间无明显统计学差异。结论:缺血后处理能有效减少缺血再灌注心肌的心肌细胞凋亡,并使左心室功能得到明显改善。IPO中增加的miR-499可能通过抑制PDCD4表达减少心肌细胞凋亡,改善大鼠心脏功能。在IR过程中miR-208a、 β-MHC表达及β-MHC/α-MHC比值明显增加,IPO可使miR-208a. β-MHC表达及β-MHC/α-MHC比值下降,可能也在一定程度上改善大鼠心脏功能。
【学位授予单位】:重庆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R542.22

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 陈同度,张昌颖;素食大鼠的贫血现象[J];营养学报;1957年04期

2 陈伟强;赵善广;;自制注射用大鼠固定装置[J];上海实验动物科学;1992年04期

3 肖柳英,林培英,冯昭明,张丹;不同周龄的SD大鼠生理、生化及体重的正常值测定[J];中药新药与临床药理;1996年03期

4 李淑云;简易大鼠灌胃器的制作[J];锦州医学院学报;2001年04期

5 杨明智,陈积圣;一种大鼠抓取与固定的新工具介绍[J];上海实验动物科学;2001年03期

6 戴英,陆群;复方H_(505)对Wistar大鼠外周血的血液流变学指标的影响[J];中国血液流变学杂志;2001年01期

7 韦应波,孙喜庆,曹新生,姚永杰,冯岱雅,杨长斌;+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响[J];航天医学与医学工程;2003年01期

8 吕学军,郭俊生,李敏,周利梅,张永娟;晕船大鼠体内铁含量的变化[J];中国职业医学;2003年04期

9 汤仁仙,王迎伟,王慧,周峰;201A中药合剂对大鼠抗肾小球基底膜肾炎病变的影响[J];徐州医学院学报;2003年06期

10 孙同柱,付小兵,翁立新,梁雪梅,陈伟;介绍一种简易的大鼠保定方法[J];上海实验动物科学;2004年01期

中国重要会议论文全文数据库 前10条

1 尹音;孙振宇;胡敏;李冬霞;;持续性高正加速度对大鼠颞颌关节损伤的作用[A];第八届全国颞下颌关节病学及(牙合)学大会论文汇编[C];2011年

2 祝~=骧;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;,

本文编号:1313780


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/1313780.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户52f1d***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com