AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移

发布时间：2018-01-27 13:09

  本文关键词： 水通道蛋白 肺动脉平滑肌细胞 缺氧　出处：《中国生物化学与分子生物学报》2017年07期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1(AQP1)具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞(Ao SMCs)均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制Ad AQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。
[Abstract]:The migration and proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) is the main pathological basis of pulmonary artery remodeling, which leads to pulmonary hypertension. Aquaporin-1 (aquaporin-1) can promote epithelial cells. Endothelial cell migration, but the mechanism is unclear. AQP1 is also expressed in vascular smooth muscle cells. It was speculated that AQP1 might be involved in the proliferation and migration of PASMCs induced by hypoxia. The expression of AQP and the effect of hypoxia on the expression of AQP were detected by PCR and Western blot analysis. The role of AQP1 in anoxic induced PASMCs migration and proliferation was observed by cell migration and proliferation experiments. AQP1 was used in PASMCs and aortic smooth muscle cells (Ao SMCs). All expressed. But hypoxia only increased the expression of AQP1 in PASMCs. Knockout of AQP1 inhibited the proliferation of PASMCs and hypoxia induced cell proliferation and migration. Overexpression of AQP1 promoted the proliferation and migration of PASMCs. Hypoxia promotes the expression of 尾 -binding protein in PASMCs. Inhibition of PASMCs migration and proliferation mediated by Ad AQP1. These results suggest that hypoxia can promote the expression of AQP1 in pulmonary artery. AQP1 can regulate the proliferation and migration of PASMCs through 尾-Hexin.
【作者单位】： 呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所广州医科大学附属第一医院呼吸内科;
【基金】：国家自然科学基金(No.81500046) 广东省自然科学基金(No.2014A030310016) 广州市教育局科研项目(No.1201430156) 广州市科技创新委员会科研项目(No.201607010356) 广东省教育厅科研项目(No.2015KQNCX130)资助~~
【分类号】：R544.1
【正文快照】： 许多研究表明,肺部疾病所造成的慢性缺氧可导致肺动脉高压的发生。在慢性缺氧条件下,肺动脉平滑肌的收缩以及血管重塑可使肺血管阻力以及肺动脉压力升高[1-3]。肺动脉血管重塑可能是由于肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth musclecells,PASMCs)的迁移和增殖所致。肺

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本文编号：1468544