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Klotho对脂多糖所致心肌损伤的作用及机制

发布时间:2018-03-28 01:16

  本文选题:Klotho 切入点:心肌损伤 出处:《中国动脉硬化杂志》2017年07期


【摘要】:目的探讨Klotho对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及相关作用机制。方法以大鼠胚胎H9c2心肌细胞系为研究对象,经不同浓度Klotho预处理后,加1 g/L LPS处理6 h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞存活率来反映心肌细胞损伤。检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素β(IL-β)和白细胞介素6(IL-6)的含量来反映心肌细胞的炎症反应。检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平。流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测核因子κB(NF-κB)p65和p-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果 Klotho预处理可显著抑制LPS所致的心肌细胞存活率下降,抑制LDH、TNF-α、IL-β、IL-6释放,下调MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活性,抑制细胞凋亡,抑制p-NF-κB p65的蛋白表达(P0.05)。结论 Klotho可抑制LPS所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化,进而发挥抗炎、抗氧化应激,同时抑制细胞凋亡有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Klotho on the myocardial injury induced by lipopolysaccharide (LPS) and its related mechanisms. Methods Rat embryonic H9c2 myocardial cell line was used as the study object, and the myocardial cells were pretreated with different concentrations of Klotho. After 1 g / L LPS was added for 6 h, the contents of lactate dehydrogenase (LDHs) and cell survival rate were measured to reflect myocardial cell injury. The contents of tumor necrosis factor- 伪 (TNF- 伪), interleukin-beta (IL-IL- 尾) and interleukin-6 (IL-6) in the cell culture medium were detected. The content of malondialdehyde (MDA) and the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were measured to reflect the level of cellular oxidative stress. Flow cytometry was used to detect the level of cellular oxidative stress. The expression of NF-魏 B)p65 and p-NF- 魏 B p65 protein was detected by Western blot. Results Klotho pretreatment could significantly inhibit the decrease of survival rate of cardiomyocytes induced by LPS. Klotho can inhibit the release of IL-6, down-regulate the content of MDA, increase the activity of GSH-Px, inhibit cell apoptosis, and inhibit the expression of p-NF- 魏 B p65 protein. Conclusion Klotho can inhibit the injury of cardiomyocytes induced by LPS, and its mechanism may be related to the inhibition of the activation of NF- 魏 B signaling pathway. It is related to anti-inflammation, anti-oxidation stress and inhibiting apoptosis.
【作者单位】: 南阳理工学院张仲景国医国药学院;
【分类号】:R54

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:1674107

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