磷脂酰丝氨酸红细胞与β地中海贫血高凝状态关系的研究进展
本文选题:β地中海贫血 切入点:磷脂酰丝氨酸 出处:《山东医药》2017年45期
【摘要】:β地中海贫血是一种遗传性血红蛋白病,其特征为β珠蛋白链合成减少或缺乏。红细胞内过多的α珠蛋白链不能与β珠蛋白链结合,形成不可逆的高铁血红素结合到细胞膜的胞质面。细胞膜蛋白和脂质氧化损伤,使红细胞膜磷脂不对称性丧失,导致红细胞各种膜缺陷和磷脂酰丝氨酸(PS)外翻。研究表明,红细胞膜脂质过氧化伴随PS外翻可在β地中海贫血的高凝状态及血栓栓塞风险中发挥病理作用。红细胞膜表面PS暴露,倾向于在循环中产生促凝血微粒;且PS红细胞与血小板及内皮细胞相互作用促进凝血酶生成。
[Abstract]:尾 -thalassemia is a hereditary hemoglobin disease characterized by reduced or deficient synthesis of 尾 -globin chains. The excessive 伪 -globin chains in erythrocytes do not bind to 尾 -globin chains. The formation of irreversible heme binding to the cytoplasmic surface of the cell membrane. Membrane protein and lipid oxidative damage, resulting in the loss of erythrocyte membrane phospholipid asymmetry, leading to red blood cell membrane defects and phosphatidyl serine PSV. Erythrocyte membrane lipid peroxidation with PS valgus may play a pathological role in hypercoagulability and thromboembolic risk of 尾 -thalassemia. PS exposure on erythrocyte membrane tends to produce coagulant particles in circulation. PS erythrocytes interact with platelets and endothelial cells to promote thrombin production.
【作者单位】: 广西医科大学第一附属医院;
【基金】:国家自然科学基金项目(81660025)
【分类号】:R556.61
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本文编号:1682712
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