PPARδ调控巨噬细胞的功能与动脉粥样硬化关系
本文选题:过氧化物酶体增殖物激活受体δ + 动脉粥样硬化 ; 参考:《暨南大学学报(自然科学与医学版)》2017年04期
【摘要】:过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)含有6个结构域,是过氧化物酶体增殖物激活受体的亚型之一.PPARδ通过配体依赖、配体非依赖的转录抑制及配体依赖的转录激活等方式发挥病理生理作用,参与动脉粥样硬化等多种疾病的病理过程.研究显示,巨噬细胞对动脉粥样硬化所有病变阶段均具有重要的影响,PPARδ可通过调控巨噬细胞的多种功能介导动脉粥样硬化的病理过程.PPARδ通过调控巨噬细胞胞葬作用、脂质代谢、浸润、炎症及极化状态,发挥抗动脉粥样硬化的作用.PPARδ可能是一个有效的防治动脉粥样硬化的靶点,但是PPARδ在调控巨噬细胞相关功能研究方面还存在不足之处,仍需进一步探索.
[Abstract]:Peroxisome proliferator activated receptor 未 (PPAR 未) contains six domains and is one of the subtypes of peroxisome proliferator activated receptor. PPAR 未 is ligand dependent. Ligand independent transcriptional inhibition and ligand-dependent transcriptional activation play a role in pathophysiology and participate in the pathological process of atherosclerosis and other diseases. It has been shown that macrophages play an important role in all stages of atherosclerosis. PPAR 未 can mediate the pathological process of atherosclerosis by regulating the multiple functions of macrophages. PPAR 未 regulates the cellular burial of macrophages and lipid metabolism. Infiltration, inflammation and polarization, and the role of anti-atherosclerosis. PPAR 未 may be an effective target for the prevention and treatment of atherosclerosis, but PPAR 未 has some shortcomings in regulating macrophage related function. Further exploration is still needed.
【作者单位】: 上海中医药大学附属龙华医院心内科;
【基金】:国家自然科学基金项目(81573739) 国家教育部博士点基金(20133107110003) 上海市三年行动计划项目(ZY3-CCCX-3-3039)
【分类号】:R543.5
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,本文编号:1974001
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