IL-17参与心房纤维化的机制及其对心房颤动消融术后复发的预测价值

发布时间：2018-06-04 10:35

  本文选题：心房颤动 + 心房纤维化　； 参考：《上海交通大学》2015年博士论文

【摘要】：心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常,在我国具有较高的发病率。AF患者在病程的后期都可出现不同程度的慢性心力衰竭及中风并发症。虽然AF的诊断标准已得到共识,但AF的发病机制目前尚未明确。众所周知,心房重构是AF发生发展的重要的病理生理机制,而心房纤维化为心房重构的主要标志之一。心房纤维化主要涉及以下几种病理生理机制:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路及炎症。近期大量研究也发现,多种免疫细胞参与心房纤维化的发生及发展,在AF患者的心房组织中可检测到多种免疫细胞的异常浸润,而这些浸润的免疫细胞与AF的发病及进展息息相关。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)分泌的白介素-17(interleukin 17,IL-17)为一重要的炎症因子,参与机体的免疫调节,也参与肺、肝、肾等多种脏器的纤维化过程,但其在AF及心房纤维化发病过程中的具体作用尚未完全明确。本课题拟在人体标本水平,检测IL-17与AF及心房纤维化的相关性;在动物水平,进一步确认IL-17在心房纤维化中的作用;在体外细胞水平,检测IL-17对心房成纤维细胞细胞生物学行为的影响。同时,我们进一步在临床实验中评价血清IL-17水平对于长程持续性AF(long-standing persistent atrial fibrillation,L-S AF)患者导管消融术预后的预测价值。
[Abstract]:Atrial fibrillation (AF) is the most common clinical arrhythmia. Although the diagnostic criteria of AF have been agreed, the pathogenesis of AF is not clear. It is well known that atrial remodeling is an important pathophysiological mechanism of AF, and atrial fibrosis is one of the main markers of atrial remodeling. Atrial fibrosis involves the following pathophysiological mechanisms: renin-angiotensin-aldosterone system (RAASA), transforming growth factor- 尾 _ 1 (TGF- 尾 _ 1) signaling pathway and inflammation. A large number of recent studies have also found that a variety of immune cells are involved in the occurrence and development of atrial fibrosis, and the abnormal infiltration of various immune cells can be detected in the atrial tissue of patients with AF. These infiltrating immune cells are closely related to the pathogenesis and progression of AF. Interleukin-17 interleukin 17 (IL-17) secreted by helper T helper cell 17 (T17) is an important inflammatory factor involved in the immune regulation of the body and in the process of fibrosis of various organs, such as lung, liver, kidney and so on. However, its role in AF and atrial fibrosis is not completely clear. This study aims to detect the correlation between IL-17 and AF and atrial fibrosis at the human level, to further confirm the role of IL-17 in atrial fibrosis at the animal level, and to investigate the role of IL-17 at the cell level in vitro. The effects of IL-17 on the biological behavior of atrial fibroblasts were detected. At the same time, we further evaluated the prognostic value of serum IL-17 levels in patients with long-lasting AF(long-standing persistent atrial fibrillation L-S AFA in clinical trials.
【学位授予单位】：上海交通大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R541.75

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本文编号：1977048