生长素释放肽对心力衰竭大鼠心肌细胞抗凋亡机制的初步研究

发布时间：2018-07-18 15:35

【摘要】：目的:探讨生长素释放肽(GHRP)对心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞抗凋亡机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为4组:正常对照组、假手术组、心衰模型组、GHRP治疗组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支缺血诱导大鼠建立心衰模型。术后各组大鼠正常饲养4周,检测心脏功能,观察各组大鼠心肌细胞形态学改变。免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测各组心肌细胞Smac/DIABL0蛋白和B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)表达情况。应用流式细胞(FCM)技术检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。比较各组间各指标差异,探讨GHRP对心衰大鼠心肌细胞抗凋亡机制。结果:GHRP治疗组大鼠的心脏扩张程度较心衰模型组轻,而左心室射血分数比心衰模型组高(P0.05)。GHRP治疗组的心肌细胞病理改变程度较心衰模型组轻(P0.05)。GHRP治疗组Smac/DIABLO表达水平较心衰模型组显著降低(P0.05),心衰模型组Bcl-2水平较其余三组明显降低(P0.05)。GHRP治疗组Bcl-2表达水平较正常对照组明显增高(P0.05)。心衰模型组与GHRP治疗组心肌细胞FCM凋亡指数比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GHRP具有抑制心肌细胞凋亡的抗心衰作用,其机制可能部分通过促进Bcl-2抗凋亡蛋白表达,抑制由Smac/DIABLO介导的线粒体途径的心肌细胞凋亡实现。
[Abstract]:Aim: to investigate the anti-apoptosis mechanism of growth hormone releasing peptide (GHRP) on cardiac myocytes in rats with heart failure (HF). Methods 40 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: normal control group, sham operation group, heart failure model group and GHRP treatment group, with 10 rats in each group. Rat heart failure model was established by ligation of left anterior descending coronary artery. The cardiac function was measured and the morphological changes of cardiac myocytes were observed after 4 weeks of normal feeding. The expression of Smac-DIABL0 protein and type B leukocyte / type 2 lymphocyte-like protein (Bcl-2) in cardiomyocytes were detected by Western blot. Flow cytometry (FCM) was used to detect cardiac myocyte apoptosis in each group. To investigate the mechanism of GHRP on cardiomyocyte apoptosis in rats with heart failure. Results the degree of cardiac dilatation in the treatment group was lighter than that in the model group. The left ventricular ejection fraction (LVEF) was significantly higher than that in CHF model group (P0.05). GHRP treatment group had lighter myocardial cell pathological changes than CHF model group (P0.05). GHRP treatment group had significantly lower Smac-DIABLO expression level than CHF model group (P0.05), and Bcl-2 level in CHF model group was higher than that in other three groups (P0.05). The expression of Bcl-2 in GHRP group was significantly higher than that in normal control group (P0.05). The FCM apoptosis index of heart failure model group and GHRP treatment group was significantly different (P0.05). Conclusion: GHRP can inhibit cardiomyocyte apoptosis by inhibiting cardiomyocyte apoptosis. The mechanism may be partly by promoting the expression of Bcl-2 antiapoptotic protein and inhibiting the apoptosis of cardiomyocytes mediated by Smac/ diIABLO pathway.
【作者单位】： 佳木斯大学附属第一医院心脏外科;上海远大心胸医院;
【基金】：佳木斯大学研究生科技创新项目(YZ2016_027)
【分类号】：R541.6

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