Wnt3a通过整合素连接激酶调节血管平滑肌细胞迁移和黏附

发布时间：2018-11-08 15:55

【摘要】：目的探讨重组Wnt3a蛋白对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和黏附的影响及相关机制。方法原代培养大鼠VSMCs,实验分为Wnt3a组和对照组,通过Transwell实验检测VSMCs的迁移能力,细胞基质黏附实验检测VSMCs黏附细胞外基质的能力,Western blot检测VSMCs中β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化β-catenin(Ser675)、糖原合成激酶3β(GSK-3β),磷酸化GSK-3β(Ser9)、整合素连接激酶(ILK)的蛋白表达水平。结果Wnt3a组中VSMCs迁移的数量明显高于对照组(P0.05)。与对照组相比,Wnt3a组中VSMCs黏附于胶原Ⅰ的数量和光密度值均显著增加(P0.05),且Wnt3a组中磷酸化β-catenin(Ser675)、磷酸化GSK-3β(Ser9)和ILK蛋白的表达水平均显著上调(P0.05)。结论 Wnt3a可以通过ILK调节VSMCs迁移和黏附。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of recombinant Wnt3a protein on (VSMCs) migration and adhesion in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods Primary cultured VSMCs, rats were divided into two groups: Wnt3a group and control group. The migration ability of VSMCs was detected by Transwell test, and the ability of VSMCs to adhere to extracellular matrix was detected by cell matrix adhesion assay. 尾 -catenin), in VSMCs was detected by, Western blot. The protein expression levels of phosphorylated 尾-catenin (Ser675), glycogen synthetic kinase 3 尾 (GSK-3 尾), phosphorylated GSK-3 尾 (Ser9) and integrin linked kinase (ILK). Results the number of VSMCs migration in Wnt3a group was significantly higher than that in control group (P 0.05). Compared with the control group, the number and optical density of VSMCs adhesion to collagen I increased significantly in Wnt3a group (P0.05), and phosphorylated 尾-catenin (Ser675) in Wnt3a group. The expression of phosphorylated GSK-3 尾 (Ser9) and ILK protein were significantly up-regulated (P0.05). Conclusion Wnt3a can regulate the migration and adhesion of VSMCs through ILK.
【作者单位】： 湖北文理学院附属襄阳市中心医院心血管内科;
【基金】：湖北省自然科学基金青年项目(2016CFB344)
【分类号】：R54

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本文编号：2318953