高盐饮食对Wistar大鼠血压变异性和肾脏的影响及机制研究

发布时间：2020-01-27 18:54

【摘要】：目的:探讨高盐饮食对Wistar大鼠血压变异性和肾脏的影响及机制研究。方法:65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=24,0.5%NaCl饲料)和8%高盐组(n=41,8%Na Cl饲料),各组大鼠自由饮食、饮水,实验为期39周。高盐干预24周后,依据大鼠尾动脉收缩压测定结果及干预不同分为以下组:分组1:高盐干预组,将8%高盐组分为高盐血压正常组(HSN,n=7)和高盐高血压组(HSH,n=34),其中HSH组大鼠随机分为高盐高血压1组(HSH1组,n=11)和高盐高血压组2(HSH组2,n=23);对照组随机分为对照组1(n=12)、对照组2(n=12)。对照组1、HSN组和HSH1组大鼠24周取材。分组2:高盐+替米沙坦干预组:随机将高盐高血压组2(HSH组2,n=23)分为高盐高血压2组(HSH2组,n=13,8%Na Cl饲料)、高盐高血压2组+替米沙坦组(HSH2+T组,n=10,8%Na Cl饲料+替米沙坦)。对照组2(n=12,0.5%Na Cl饲料)、HSH2组和HSH2+T组大鼠继续饲养15周,并于实验39周取材。采用智能大小鼠无创测压仪按实验时间点测量各组大鼠血压,计算各组大鼠短时、长时BPV。实验末,计算各组大鼠双肾肥大指数;HE和Masson染色法观察大鼠肾脏形态学结构和纤维化程度;分别采用比色法、免疫比浊法和苦味酸法测定大鼠24h尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、24h尿微量白蛋白、末次血尿肌酐;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肾脏皮质血管紧张素1-7(Ang1-7)水平;免疫组化法和Western blotting法分别检测大鼠肾脏损伤分子-1(Kim-1)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、Mas受体(Mas R)蛋白的分布及蛋白量。结果:高盐干预24周时,与对照组1相比,8%高盐组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、短时收缩压变异性(SBPV)、短时舒张压标准差(DSD)、长时SBPV和长时舒张压变异性(DBPV)均增高(P0.05),HSN组大鼠长时SBPV增高(P0.05),HSH组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、短时和长时SBPV、短时DSD和长时DBPV均增高(P0.05);与HSN组相比,HSH组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、长时SBPV和长时DBPV均增高(P0.05)。高盐+替米沙坦干预15周后,与对照组2相比,HSH2组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、短时SBPV、短时DBPV和长时SBPV增高(P0.05);经替米沙坦干预5周后,与HSH2组相比,HSH2+T组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、短时BPV、长时BPV无统计学意义。实验末,HE、Masson染色结果显示:与对照组相比,HSN组、HSH1组、HSH2组大鼠肾脏形态结构有不同程度的损害及纤维化;经替米沙坦干预15周后,与HSH2组相比,HSH2+T组大鼠肾脏双肾肥大指数未见明显改善,且肾小球及肾间质纤维化程度明显增高(P0.05)。高盐干预24周时,与对照组1相比,HSN组、HSH组大鼠24h尿NAG和尿微量白蛋白明显增高(P0.05),HSH1组和HSN组大鼠24h尿肌酐清除率明显降低(P0.05)、肾脏皮质Ang1-7水平降低(P0.05)、ACE2蛋白的蛋白量减少(P0.05)、Mas R蛋白的蛋白量降低但无统计学意义,HSH1组大鼠肾脏皮质Kim-1蛋白的蛋白量增多(P0.05);与HSN组相比,HSH1组大鼠肾脏皮质Ang1-7水平降低(P0.05)。高盐+替米沙坦干预15周后,与对照组2相比,HSH2组大鼠双肾肥大指数增高(P0.05),24h尿肌酐清除率明显降低(P0.05),肾脏皮质Ang1-7水平降低(P0.05),ACE2蛋白和Mas R蛋白的蛋白量减少(P0.05),Kim-1蛋白的蛋白量增多(P0.05);与HSH2组相比,HSH2+T组大鼠肾脏皮质Kim-1蛋白的蛋白量增多(P0.05),ACE2蛋白、Mas R蛋白的蛋白量无统计学意义。结论:(1)长期高盐饮食可致高盐高血压组大鼠长时SBPV、DBPV增高,且早于其血压升高;(2)长期高盐饮食可致血压正常组大鼠长时SBPV增高,且增高的长时SBPV可能是独立于血压导致肾脏损害的机制之一;(3)ACE2/Ang1-7/Mas R轴受损可能参与高盐诱导高血压、BPV异常及肾脏损害的发生机制;(4)替米沙坦干预未发挥降压、降低BPV及改善肾脏损害的作用,其机制可能与ACE2/Ang1-7/Mas R轴受损有关。
【学位授予单位】：遵义医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R544.1

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本文编号：2573722