当前位置:主页 > 医学论文 > 心血管论文 >

急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗时间延迟的影响因素分析

发布时间:2020-03-29 02:58
【摘要】:目的:探究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者介入治疗时间延迟的影响因素,为缩短STEMI患者再灌注时间、尽早恢复缺血心肌血流灌注找寻可行方法。方法:本研究回顾吉林大学中日联谊医院2017年1月1日至2018年3月30日因急性ST段抬高型心肌梗死入院且行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者的一般资料、造影结果及院内心衰及死亡情况。所有患者明确的三个重要时间段:患者延迟时间(SO-to-FMC时间,即发病至首次医疗接触时间)、系统延迟时间(FMC-to-B时间,即首次医疗接触至球囊扩张时间)、院内延迟时间(D2B时间,即入门至球囊扩张时间)。分组:根据患者延迟时间(SO-to-FMC时间)分为≤90min组(A组)与90min组(B组);根据系统延迟时间(FMC-to-B时间)分为≤120min组(C组)与120min组(D组);根据院内延迟时间(D2B时间)分为≤90min组(E组)与90min组(F组)。分别比较分析患者延迟、系统延迟、院内延迟时间的相关因素;将各影响因素信息纳入logistic回归分析对相关因素进行处理,分析各时间段的影响因素。P0.05为差异有统计学意义。结果:1、45.8%的患者SO-to-FMC(患者延迟)时间≤90min,A、B两组患者性别、糖尿病、高血压病、本市市区内发病、呼救120在两组间差异具有统计学意义(P0.05)。关于患者延迟时间的影响因素,Logistic回归分析结果显示本市市区内发病、性别、转院及呼救120为患者延迟时间90min的独立影响因素,女性是患者延迟时间延长的独立危险因素,本市市区内发病、呼救120、转院是患者延迟时间缩短的独立预测因素。2、58.4%的患者FMC-to-B(系统延迟)时间≤120min,C、D两组患者转院、自费、本市市区内发病、SO-to-FMC时间90min在两组间差异具有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果显示非正常工作时间发病、转院、本市市区内发病、呼救120、SO-to-FMC90min、置入支架为系统延迟时间120min的独立影响因素。非正常工作时间发病、转院、呼救120是系统延迟时间延长的独立预测因素,本市市区内发病、SO-to-FMC时间90min、置入支架是FMC-to-B时间缩短的独立预测因素。3、D2B(院内延迟)时间达标率达86.2%,E、F两组患者高脂血症、夜间发病、非正常工作时间发病、呼救120、转院、入院时收缩压、支架置入在两组间差异具有统计学意义(P0.05)。关于院内延迟时间90min的影响因素,Logistic回归分析结果显示非正常工作时间发病、呼救120、转院、高血压病、入院时收缩压为院内延迟时间90min的独立影响因素。非正常工作时间发病、入院时收缩压低为院内延迟时间延长的独立预测因素,而呼救120急救系统、转院、高血压病、置入支架是D2B时间缩短的独立预测因素。4、射血分数减低(LVEF50%)的患者在SO-to-FMC90min组中所占比例高于≤90min组,差异有统计学意义(P=0.012)。院内死亡率D组大于C组(2.4%1.7%),但无统计学差异。F组院内死亡率大于E组(2.9%1.9%),但无统计学差异。结论:1、女性为患者延迟时间延长的独立危险因素,而本市市区内发病、呼救120、转院是患者延迟时间缩短的独立预测因素。2、非正常工作时间发病、转院、呼救120是系统延迟时间延长的独立危险因素,本市市区内发病、SO-to-FMC时间90min、置入支架是系统延迟时间缩短的独立预测因素。3、非正常工作时间发病、入院时收缩压低为院内延迟时间延长的独立危险因素,而呼救120、转院、高血压病、置入支架是院内延迟时间缩短的独立预测因素。4、患者延迟(SO-to-FMC)时间90min的患者更易出现左室射血分数减低。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R542.22

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 王美娟;;心电图在急性ST段抬高型心肌梗死患者诊断及预后价值的分析[J];健康之路;2017年06期

2 何维新;;伴有早期ST段抬高的非Q波型心肌梗塞:自发性冠状动脉再灌注的证据以及与溶栓疗法的关系[J];国外医学.心血管疾病分册;1987年04期

3 杨天和,张盛群,陈启e,

本文编号:2605326


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/2605326.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户abf0d***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com