慢性酒精摄入对小鼠心力衰竭影响的机制研究

发布时间：2020-09-16 17:32

　　 目的:研究慢性酒精(Ethanol,EtOH)摄入对心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)造成的缺血性心力衰竭和横向主动脉缩窄(Transverse Aortic Constriction,TAC)造成的压力超负荷性心力衰竭后心脏功能的影响。方法:(1)慢性EtOH摄入对心肌梗死造成的缺血性心力衰竭后心脏功能的影响。将C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、MI组、在MI基础上每日摄入EtOH6周组、在MI基础上合并每日摄入EtOH和每3日EtOH灌胃6周组,评估小鼠6周后的心脏功能和运动耐量,并量化心肌细胞的病理学变化,评价其线粒体功能;(2)慢性EtOH摄入对横向主动脉缩窄造成的压力超负荷性心力衰竭后心脏功能的影响。将C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、TAC组、在TAC基础上每日摄入EtOH 8周组、在TAC基础上合并每日摄入EtOH和每3天强制EtOH灌胃8周组,评估小鼠8周后的心脏功能和运动耐量,并观察心肌细胞的形态学变化;(3)酒精对心力衰竭下心肌细胞的线粒体氧化应激的影响。复制心衰细胞模型,将H9C2细胞分为4组:对照组、异丙肾上腺素组、50 mM EtOH组、200 mM EtOH组,测定心肌细胞的总体氧化应激和线粒体氧化应激水平。结果:(1)第一部分研究:与Vehicle组相比,EtOH的摄入显著降低了MI术后小鼠的射血分数(Vehicle vs EtOH,P0.01),促进了小鼠心肌细胞的纤维化和肥大(Vehicle vs EtOH,P0.001),明显抑制了心肌细胞线粒体复合体II依赖的线粒体呼吸功能(Vehicle vs EtOH+G,P0.05);(2)第二部分研究:EtOH没有进一步损伤小鼠TAC术后的在体心脏功能,也没有进一步加重TAC术后小鼠的运动功能损伤(Vehicle vs EtOH,P0.05,Vehicle vs EtOH+G,P0.05)。(3)第三部分研究:EtOH显著上调了H9C2细胞心肌肥大后的心肌细胞总体氧化应激水平和线粒体氧化应激水平(Vehicle vs EtOH,P0.05)。结论:本研究证实,EtOH的摄入通过增加线粒体氧化应激,抑制线粒体复合体II依赖的线粒体呼吸,促进心肌细胞的纤维化和肥大,从而加重缺氧性心力衰竭小鼠的心肌损伤;而对压力超负荷性心力衰竭小鼠的心脏功能没有明显影响。
【学位单位】：成都医学院
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R541.6

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本文编号：2820151