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太子参多糖在缺氧/复氧诱导的心肌细胞程序性坏死中的作用

发布时间:2020-12-05 06:43
  背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的发病率逐年上升,成为人类死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死发生发展过程中,心肌细胞缺血,缺氧导致心肌细胞发生不可逆的损伤,因此,可及时有效的开通受损冠状动脉的再灌注治疗(溶栓疗法、经皮冠脉介入治疗等),已成为治疗急性心肌梗死的主要方法。但在开通受损冠脉的过程中,再灌注本身也会加重心肌损伤称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。心肌细胞I/R损伤是影响急性梗死预后的主要原因。心肌细胞缺血/再灌注会导致心肌细胞凋亡、坏死以及炎症反应。研究表明心肌细胞坏死包括程序性坏死(necroptosis)。受体相关蛋白激酶-3(RIPK-3)是程序性坏死的重要调控激酶。程序性坏死在心肌缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。太子参(radix pseudostellariae,RP)为石竹科植物孩儿参[Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax.]的干燥块根,含有环肽类、皂苷类、多糖等成分。太子参具有改善慢性心衰、缓解记忆衰退等药理作用,其中太子参多糖(radi... 

【文章来源】:江苏大学江苏省

【文章页数】:58 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

太子参多糖在缺氧/复氧诱导的心肌细胞程序性坏死中的作用


不同浓度RPPs对N/R条件下心肌细胞LDH释放率的影响

心肌细胞,释放率,复氧


江苏大学硕士学位论文果参多糖对心肌细胞上清LDH活性的影响显示,与未缺氧/缺氧处理组相比,心肌细胞缺氧/复氧处理后中 LDH 活性上升,细胞 LDH 释放率增多,心肌细胞发生坏条件下,太子参多糖预处理明显降低心肌细胞上清 LDH 活放率,提示太子参多糖抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞坏死浓度的增加,缺氧/复氧诱导的心肌细胞 LDH 的活性逐渐下。结果见下图 1.3.1。

心肌细胞,存活率,对照组


:CON 组:对照组;*:P<0.05;与 CON 组相比;#:p<0.05,与 A/图 1.3.2 RPPs 对 A/R 诱导的心肌细胞坏死的影响ig 1.3.2 Effect of RPPs on the of myocardial necroptosis induced byARPPs 对 A/R 诱导的心肌细胞存活率的影响果显示,A/R时,心肌细胞存活率明显下降,RPPs处理显,提示RPPs提高A/R诱导的心肌细胞存活率。结果见图1

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2899057

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