PDGF/PDGFR在原发性血小板增多症中的作用及机制

发布时间：2020-12-07 06:25

　　目的:通过检测原发性血小板增多症（ET）患者骨髓中PDGF-BB及骨髓细胞中PDGFR-β的表达探讨PDGF/PDGFR在ET中的作用及机制;通过抑制巨核细胞PDGFR探索治疗ET新靶点。方法:用ELISA方法对比ET患者及健康人的骨髓血清中PDGF-BB的表达水平;用流式细胞技术检测PDGFR-β（CD140）在ET患者及健康人骨髓中的表达;用流式细胞术或Western blot检测PDGF-BB对JAK2/STAT3、AKT通路磷酸化水平表达的影响,并观察PDGFR抑制剂伊马替尼对该作用的影响。结果:PDGF-BB在ET患者骨髓血清中表达水平显著高于健康者,且ET患者骨髓中PDGFR-β的表达显著高于健康者;PDGF-BB可刺激巨核细胞JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路的活化,但可被伊马替尼阻断。结论:PDGF-BB表达水平的异常增高可能是ET发生的潜在机制,其作用机制可能是通过结合PDGFR,进而激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路,刺激巨核细胞的增殖并抑制其凋亡;而酪氨酸激酶抑制剂则可通过阻断PDGFR,发挥治疗原发性血小板增多症的作用。 

【文章来源】：中国实验血液学杂志. 2016年02期 第526-530页 北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料和方法
    研究对象
    ET患者及正常人骨髓血清PDGF-BB表达的酶联免疫吸附试验测
    ET患者及正常人PDGFR-β 表达的流式细胞技术检测
    PDGF-BB对巨核细胞JAK2 / STAT3 信号通路活化影响的流式细胞术检测
    PDGF-BB对巨核细胞PI3K / AKT信号通路影响的Western blot检测
结果
    ET患者和正常对照者PDGF-BB表达水平
    ET患者PDGFR-β 的表达
    PDGF-BB对巨核细胞JAK2 / STAT3、PI3K / AKT信号通路的影响
讨论



本文编号：2902801