替米沙坦对糖尿病心肌损害大鼠内质网应激PERK/ATF4/CHOP通路的影响
发布时间：2020-12-28 19:09
目的观察替米沙坦对2型糖尿病心肌损害大鼠心肌PERK-ATF4-CHOP信号通路表达的影响,探讨替米沙坦对2型糖尿病心肌损害保护作用及其可能机制,为糖尿病心肌损害的预防与诊治提供新的靶点。方法50只清洁级（SPF级）,Wistar大鼠,雄性,随机分为对照组（n=10）和实验组（n=40）。实验组以高脂饲料喂养1月后腹腔注射小剂量（25mg/kg）链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）以诱导2型糖尿病大鼠模型。对照组予以普通饲料,并按体重腹腔注射相等剂量枸橼酸钠缓冲液。第3、7、14天连续3次大鼠空腹血糖（FBG）≥16.7mmol/L且出现“三多一少”等糖尿病典型症状则认为2型糖尿病大鼠模型建模成功。随后将实验组大鼠随机分为模型组（DMD组）,低剂量替米沙坦组（DMD+LT组）,中剂量替米沙坦组（DMD+MT）,高剂量替米沙坦组（DMD+HT）,对照组每天灌服柠檬酸缓冲液1ml/d,持续干预10周。干预结束后,对各组大鼠采用左心室插管方法测定左心室舒张和收缩功能;采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠心肌组织病理结构改变;采用Masson染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;采用免疫组...
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Masson染色（40×）
Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 1 HE 染色（40×）Fig.1 Hematoxylin eosin staining of myocardial tissue in each group（40×Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 2 Masson 染色（40×）Fig.2 Masson staining of myocardial tissue in each group（40×）
：Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 3 GRP78 在心肌中的表达（40×）Fig.3 Expression of GRP78 in the myocardial tissue in each group（40×）stern 法观察各组大鼠心肌中 GRP78、PERK、ATF4、CHOP 的on 组相比，DMD 组心肌中 GRP 78、PERK、ATF 4、CHOP 高（P<0.05），各干预组（DMD+LT 组、DMD+MT 组、DM的表达量有不同程度降低（P<0.05），其中 DMD+HT 组相比降程度最为明显。见表 3，图 4-5。表 3 心肌组织中 GRP78、PERK、ATF4、CHOP 蛋白的表达（ x ±Table 3 Expression of GRP78、PERK、ATF4、CHOP in myocardial tissue（N GRP78 PERK ATF4 10 0.288 ± 0.097 0.344 ± 0.130 0.207 ± 0.077 8 1.104 ± 0.208*1.203 ± 0.198*1.037 ± 0.207*1
【参考文献】：
期刊论文
[1]丝胶对糖尿病大鼠视网膜内质网应激特异性caspase-12凋亡途径的调节及其对细胞凋亡的抑制[J]. 董志军,杨楠,陈志宏,杨帆,于宏飞,董微丽,张铁民. 中华实验眼科杂志. 2017 (12)
[2]内质网应激在糖尿病心肌病中的研究进展[J]. 周宇,李晶,鲍翠玉. 中国药理学通报. 2017(09)
[3]谷胱甘肽防治疾病的研究进展[J]. 崔筱琳,王凤山. 中国现代应用药学. 2017(04)
[4]Bcl-2蛋白质家族调控细胞凋亡机制的研究进展[J]. 尹智勇,杨俊元,祁宏. 信阳师范学院学报(自然科学版). 2017(02)
[5]肾素血管紧张素系统与心肌重构——聚焦血管紧张素Ⅱ1型受体激活的机制研究[J]. 邹云增. 中华高血压杂志. 2017(03)
[6]糖尿病性心脏病的治疗进展[J]. 李云翠,石亚静,张欢,韩淑英,吕志伟. 医学综述. 2016(18)
[7]内质网压力响应相关的蛋白质降解[J]. 闫孟节,侯运华,吕珊珊,钟耀华. 生物化学与生物物理进展. 2016(06)
[8]内质网应激与炎症对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响研究进展[J]. 向志宇,林树梅,任双,吴倩,杨沛霖,吕灏,胡建民. 动物医学进展. 2016(06)
[9]CHOP/GADD153在内质网应激介导细胞凋亡中的研究进展[J]. 李一鸣,臧宇,郭云山,唐娟. 现代生物医学进展. 2016(11)
[10]从近两年的新指南看糖尿病人群心脑血管疾病管理ABC[J]. 徐赫男. 糖尿病天地(临床). 2016(02)
博士论文
[1]内质网蛋白质折叠及其相关通路在耐药绒癌中的作用[D]. 韩冰.中国协和医科大学 2010
硕士论文
[1]Procaspase-8的异常表达抑制TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡[D]. 杨翔.昆明理工大学 2015
[2]血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的内质网应激机制研究[D]. 吕振嵘.山东大学 2012
[3]HO-1高表达对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激与内质网应激的影响[D]. 赵猛.辽宁医学院 2012
本文编号：2944258
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Masson染色（40×）
Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 1 HE 染色（40×）Fig.1 Hematoxylin eosin staining of myocardial tissue in each group（40×Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 2 Masson 染色（40×）Fig.2 Masson staining of myocardial tissue in each group（40×）
：Con 组；B：DMD 组；C：DMD+LT 组；D：DMD+MT 组；E：DM图 3 GRP78 在心肌中的表达（40×）Fig.3 Expression of GRP78 in the myocardial tissue in each group（40×）stern 法观察各组大鼠心肌中 GRP78、PERK、ATF4、CHOP 的on 组相比，DMD 组心肌中 GRP 78、PERK、ATF 4、CHOP 高（P<0.05），各干预组（DMD+LT 组、DMD+MT 组、DM的表达量有不同程度降低（P<0.05），其中 DMD+HT 组相比降程度最为明显。见表 3，图 4-5。表 3 心肌组织中 GRP78、PERK、ATF4、CHOP 蛋白的表达（ x ±Table 3 Expression of GRP78、PERK、ATF4、CHOP in myocardial tissue（N GRP78 PERK ATF4 10 0.288 ± 0.097 0.344 ± 0.130 0.207 ± 0.077 8 1.104 ± 0.208*1.203 ± 0.198*1.037 ± 0.207*1
【参考文献】：
期刊论文
[1]丝胶对糖尿病大鼠视网膜内质网应激特异性caspase-12凋亡途径的调节及其对细胞凋亡的抑制[J]. 董志军,杨楠,陈志宏,杨帆,于宏飞,董微丽,张铁民. 中华实验眼科杂志. 2017 (12)
[2]内质网应激在糖尿病心肌病中的研究进展[J]. 周宇,李晶,鲍翠玉. 中国药理学通报. 2017(09)
[3]谷胱甘肽防治疾病的研究进展[J]. 崔筱琳,王凤山. 中国现代应用药学. 2017(04)
[4]Bcl-2蛋白质家族调控细胞凋亡机制的研究进展[J]. 尹智勇,杨俊元,祁宏. 信阳师范学院学报(自然科学版). 2017(02)
[5]肾素血管紧张素系统与心肌重构——聚焦血管紧张素Ⅱ1型受体激活的机制研究[J]. 邹云增. 中华高血压杂志. 2017(03)
[6]糖尿病性心脏病的治疗进展[J]. 李云翠,石亚静,张欢,韩淑英,吕志伟. 医学综述. 2016(18)
[7]内质网压力响应相关的蛋白质降解[J]. 闫孟节,侯运华,吕珊珊,钟耀华. 生物化学与生物物理进展. 2016(06)
[8]内质网应激与炎症对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响研究进展[J]. 向志宇,林树梅,任双,吴倩,杨沛霖,吕灏,胡建民. 动物医学进展. 2016(06)
[9]CHOP/GADD153在内质网应激介导细胞凋亡中的研究进展[J]. 李一鸣,臧宇,郭云山,唐娟. 现代生物医学进展. 2016(11)
[10]从近两年的新指南看糖尿病人群心脑血管疾病管理ABC[J]. 徐赫男. 糖尿病天地(临床). 2016(02)
博士论文
[1]内质网蛋白质折叠及其相关通路在耐药绒癌中的作用[D]. 韩冰.中国协和医科大学 2010
硕士论文
[1]Procaspase-8的异常表达抑制TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡[D]. 杨翔.昆明理工大学 2015
[2]血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的内质网应激机制研究[D]. 吕振嵘.山东大学 2012
[3]HO-1高表达对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激与内质网应激的影响[D]. 赵猛.辽宁医学院 2012
本文编号：2944258
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