糖尿病心肌缺血/再灌注损伤加重的新机制：RIP3-CaMKⅡ异常激活促心肌程序性坏死
发布时间：2021-01-14 01:36
研究背景:近年来,全世界糖尿病患者数量急速增长,我国已成为糖尿病人口大国。根据上海市内分泌代谢病研究所与中国疾病预防控制中心组成的研究团队在2010年进行的调查研究和推算,中国成人糖尿病患病率已上升至11.6%。据估计,糖尿病患者并发心脏疾病的风险是非糖尿病者的2倍到3倍,心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因,其中以缺血性心脏病为最致命的威胁。心肌缺血/再灌注（Myocardial Ischemiareperfusion,MI/R）损伤导致的心肌细胞坏死、凋亡和心室重构是急性心肌梗死血管开通后心功能不全的最主要病理生理学基础。研究显示,糖尿病患者心肌梗死后的病死率明显升高,几乎是非糖尿病患者的两倍,提示糖尿病心肌MI/R损伤程度加重,但机制尚未阐明。探索糖尿病心肌缺血易损的具体机制,研究潜在的针对性保护靶点,对临床防治糖尿病合并缺血性心脏病具有重要意义。心肌细胞的坏死和凋亡是参与心脏疾病发生发展的重要病理途径。以往,心肌细胞凋亡作为程序性死亡方式受到极大的重视;而心肌坏死被认为是被动的细胞事件并且难以有效控制。由于心肌缺血导致的细胞死亡以坏死为主要形态学表现;坏死还引起严重的炎症反应,...
【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校
【文章页数】：72 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
腹腔糖耐量试验
-43-图 2 糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中心肌坏死增强。(A) 测量心肌伊文氏蓝通透性比例评估心肌坏死水平，放大倍数为 100x，图中标尺代表 20μm;(B) 检测血清 LDH 浓度; (C) 测量心肌梗死面积及危险区面积; (D) 测量左室射血分数; (E) 测量左室缩短分数; (F) 测量左室收缩期内径; (G) 测量收缩期左室后壁厚度; (H) 测量收缩期室间隔厚度; (I) 生存曲线Figure. 2. Necroptosis is enhanced in diabetic myocardial I/R injury. (A) Necrosis wasexamined by myocardial Evans blue dye (EBD) uptake (red) and viable cardiomyocyteslabeled by caveolin 3 (CaV3) antibody (green) in control and DM mice subjected to 30 minischemia/4h reperfusion (*P < 0.05 vs control); scale bar, 20μm. (B) Serum LDHconcentrations in control and DM mice with sham or I/R (*P < 0.05 vs I/R control). (C)Infarct size (IF) and area at risk (AAR) in hearts from control and DM mice subjected to I/R(*P < 0.05 vs control). (D) (E)(F)(G)(H) Ejection fraction (EF), fractional shortening (FS),
空军军医大学硕士学位论文心肌缺血/再灌注中 CaMKII 氧化增强的报道证实 CaMKII 氧化是 CaMKII 介导心肌程序性坏死的重要病缺血/再灌注心肌中 CaMKII 氧化程度的改变和心肌程序性坏在 30 分钟的心肌缺血后设置多组不同再灌注持续时间，再灌注取蛋白对 CaMKII 氧化水平进行检测。对氧化 CaMKII 的检测设60 分钟共 5 个再灌注时间点。实验结果显示，对照组和糖尿病平峰值均出现在再灌注后 10 分钟。但是，糖尿病组心肌氧化 著高于对照组（*P<0.05，n=10）（图 3）。
本文编号：2975945
【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校
【文章页数】：72 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
腹腔糖耐量试验
-43-图 2 糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中心肌坏死增强。(A) 测量心肌伊文氏蓝通透性比例评估心肌坏死水平，放大倍数为 100x，图中标尺代表 20μm;(B) 检测血清 LDH 浓度; (C) 测量心肌梗死面积及危险区面积; (D) 测量左室射血分数; (E) 测量左室缩短分数; (F) 测量左室收缩期内径; (G) 测量收缩期左室后壁厚度; (H) 测量收缩期室间隔厚度; (I) 生存曲线Figure. 2. Necroptosis is enhanced in diabetic myocardial I/R injury. (A) Necrosis wasexamined by myocardial Evans blue dye (EBD) uptake (red) and viable cardiomyocyteslabeled by caveolin 3 (CaV3) antibody (green) in control and DM mice subjected to 30 minischemia/4h reperfusion (*P < 0.05 vs control); scale bar, 20μm. (B) Serum LDHconcentrations in control and DM mice with sham or I/R (*P < 0.05 vs I/R control). (C)Infarct size (IF) and area at risk (AAR) in hearts from control and DM mice subjected to I/R(*P < 0.05 vs control). (D) (E)(F)(G)(H) Ejection fraction (EF), fractional shortening (FS),
空军军医大学硕士学位论文心肌缺血/再灌注中 CaMKII 氧化增强的报道证实 CaMKII 氧化是 CaMKII 介导心肌程序性坏死的重要病缺血/再灌注心肌中 CaMKII 氧化程度的改变和心肌程序性坏在 30 分钟的心肌缺血后设置多组不同再灌注持续时间，再灌注取蛋白对 CaMKII 氧化水平进行检测。对氧化 CaMKII 的检测设60 分钟共 5 个再灌注时间点。实验结果显示，对照组和糖尿病平峰值均出现在再灌注后 10 分钟。但是，糖尿病组心肌氧化 著高于对照组（*P<0.05，n=10）（图 3）。
本文编号：2975945
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