动脉粥样硬化斑块钙化机制的研究进展

发布时间：2021-02-01 01:05

　　心血管疾病中动脉粥样硬化斑块的钙化是动脉粥样硬化的临床标志之一,主要发生在动脉血管的内膜.动脉粥样硬化斑块核心的钙化不会增加斑块的易损性,而粥样斑块纤维帽上的微钙化会加强纤维帽的周向应力,致使斑块的易损性增加.动脉粥样硬化斑块的钙化机制包括被动钙化和主动钙化,被动钙化受激素和局部信号的调节,主动钙化机制涉及复杂的细胞生命过程,基质囊泡、细胞凋亡、外泌体、氧化应激反应和细胞自噬等均参与了钙化过程.本文对动脉粥样硬化斑块的钙化机制的进展进行综述. 

【文章来源】：生物化学与生物物理进展. 2020,47(07)北大核心

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

图1 分辨率2.1μm的高分辨率μCT成像的钙化模式[4]

使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可抑制血管平滑肌细胞自噬，促进血管平滑肌细胞钙化，而使用丙戊酸促进自噬则可以减轻钙化[57].TGF-β1可以诱导血管平滑肌细胞钙化，而促进自噬可以抑制血管平滑肌细胞钙化[58].BMP也是TGF-β超家族的一部分，在促进成骨分化、动脉钙化、糖尿病血管钙化和慢性肾病钙化等病变中起重要作用.BMP4可通过抑制基质Gla蛋白（matrix Gla protein,MGP），促进血管内皮钙化[59].BMP-2可通过作用Runx2等促进血管中膜层钙化[60].但是，微钙化先于BMP-2等钙化蛋白的改变[9].MGP可以抑制主动脉内膜的内皮间充质转化和中膜平滑肌细胞向骨软骨原细胞的分化.人体缺失MGP（如Keutel综合征）会导致异常钙化，而提高MGP水平可减少动脉粥样硬化钙化[61].柠檬酸铁可促进自噬而抑制高磷诱导的平滑肌细胞钙化[62].干扰mTOR2或抑制自噬，可以促进间充质基质细胞（mesenchymal stromal cells）的衰老、凋亡和成骨细胞分化，加速血管钙化[63].3 展望


本文编号：3011911