沉默PCSK9通过SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞功能

发布时间：2021-02-01 01:58

　　目的:本研究对敲降PCSK9在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中通过调控SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞的血管生成功能进行了相关探讨,提示PCSK9在动脉粥样动脉硬化的发生发展过程中可能是一个潜在的重要靶点,为动脉粥样硬化的靶向治疗提供了新的方向。方法:本研究以HUVEC-12细胞为研究对象,首先利用CCK8法确定LPS诱导细胞损伤的最佳处理浓度;QPCR与Western blot检测LPS处理与PCSK9敲降后PCSK9的表达变化;CCK8检测PCSK9敲降以及LPS诱导对HUVEC-12细胞增殖能力的影响;血管生成检测PCSK9敲降后,HUVEC-12细胞的血管生成能力;最后,采用Western blot检测对JAK,p-STAT3,STAT与SOCS3等信号分子的表达进行了相关分子机制的研究。结果:1.LPS诱导PCSK9的表达显著上调,而敲降PCSK9的表达后,LPS对PSCK9表达的促进作用得到缓解。2.LPS降低HUVEC-12细胞的活性,而敲降PCSK9后,细胞活性恢复。3.LPS抑制HUVEC-12细胞的血管生成,敲降PCSK9后细胞的血管生成增加。4.... 

【文章来源】：湖南师范大学湖南省 211工程院校

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１?ＬＰＳ诱导ＰＣＳＫ９基因表达上调??Ｆｉｇｕｒｅ?１?ＬＰＳ?ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓ?ｔｈｅ?ｍＲＮＡ?ａｎｄ?ｐｒｏｔｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌ?ｏｆ?ＰＣＳＫ９??２０??


本文编号：3011988